Categoria: Resumos para Prova de Residência

RESUMO: LEUCEMIAS E OUTRAS DESORDENS HEMATOLÓGICAS

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Fig. 1 – Bastões de Auer, patognômonicos da Leucemia Mieloide Aguda.

• VALORES
  • Plaquetas < 150.000/mm3
  • Hemoglobina < 12 mg/dL
  • Leucócitos < 4500/mm3
• CLÍNICA
  • Tendência a sangramento: mucosas, equimoses, petéquias.
  • Cansaço, palidez, astenia, taquicardia, sonolência.
  • Infecções.
• TRATAMENTO DE SUPORTE
  • Anemia
    • Transfusão de hemácias.
    • Cada concentrado aumenta 1 mg/dL na hemoglobina.
    • Indicação: Hb < 10 mg/dL em sintomáticos ou com comorbidades.
  • Plaquetopenia
    • Transfusão de plaquetas.
    • Cada unidade aumenta as plaquetas em 10.000/mm3.
    • 1 unidade de plaquetas para cada 10 kg de massa.
    • Indicação: plaquetas < 10.000/mm3 (indiscutível – risco de HIC).
    • Não transfundir em PTT e evitar em PTI.
  • Neutropenia febril
    • Neutrófilos < 500/mm3 + febre > 38,5 ºC.
    • Colher culturas, exames de imagem.
    • Betalactâmico com ação antipseudomonas (Cefepima).
    • Se pensar em MRSA, associar Vancomicina (mucosite, cateter infectado, celulite).
    • Se mantiver febre, associar antifúngico (Anfotericina B, caspofungina ou voriconazol).
• CAUSAS
  • Aspirado de medula (mielograma) para avaliar celularidade.
    • MO vazia
      • Aplasia.
      • Fibrose.
    • MO cheia
      • Todas as outras causas.
      • < 20% blastos = mielodisplasia.
      • > 20% blastos = leucemia aguda.

• NOMENCLATURA
  • Primária: metaplasia mieloide agnogênica.
  • Secundária: mieloftise.
• CLÍNICA 
  • Pancitopenia.
  • Megalias: hepatoesplenomegalia, linfonodomegalias.
  • Sangue periférico: dacriócitos + leucoeritroblastose.
• TRATAMENTO
  • Suporte.

•  FISIOPATOLOGIA
  • Lesão da célula-tronco.
  • Diversos mecanismos e gatilhos implicados.
  • Dipirona, benzeno, cloranfenicol.
• CLÍNICA
  • Pancitopenia.
  • Sem visceromegalias: ataque às células-tronco é global, inclusive extramedular.
  • Medula óssea com infiltração gordurosa.
• TRATAMENTO
  • < 45 anos
    • Transplante alogênico de medula óssea.
  • > 45 anos
    • Imunossupressão.

• CLÍNICA
  • Idosos.
  • Citopenias.
  • Células anormais: sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos etc.
• DIAGNÓSTICO 
  • Alguma citopenia.
  • Células anormais.
  • < 20% de blastos no aspirado de medula óssea.
• TRATAMENTO
  • Suporte.
  • Quimioterapia.
  • Transplante de medula óssea (casos selecionados).

• DEFINIÇÃO
  • Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos).
• FISIOPATOLOGIA
  • Proliferação do clone leucêmico (blasto).
  • Infiltração da medula – pancitopenia.
  • Leucemização: blastos na circulação (leucocitose por blastos).
  • Infiltração tecidual.

• CLÍNICA
  • Homens idosos.
  • Pancitopenia com leucocitose.
  • Cloromas.
  • CIVD (M3).
  • Hiperplasia gengival (M4 e M5).
• DIAGNÓSTICO
  • > 20% de blastos na medula óssea.
  • Características dos blastos
    • Morfologia: bastonetes de Auer (patognomônico de LMA).
    • Citoquímica: mieloperoxidase ou Sudan Black B.
    • Imunofenotipagem: CD34, 33, 13 e 14.
    • Citogenética: t(8;21), t(15;17), inv/del 16.
• SUBTIPOS
  • M0
    • LMA indiferenciada.
    • Prognóstico muito ruim.
  • M1
    • LMA com diferenciação mínima.
    • Prognóstico ruim.
  • M2
    • Leucemia mieloblástica aguda.
    • Subtipo mais comum.
  • M3
    • Leucemia promielocítica aguda.
    • Melhor prognóstico de todos se diagnóstico precoce.
    • Risco de CIVD.
  • M4
    • Leucemia mielomonocítica aguda.
    • Hiperplasia gengival.
  • M5
    • Leucemia monocítica aguda.
    • Hiperplasia gengival.
  • M6
    • Eritroleucemia aguda.
    • Prognóstico muito ruim – muito agressiva.
  • M7
    • Leucemia megacariocítica aguda.
    • Prognóstico muito ruim.
• TRATAMENTO
  • Quimioterapia / transplante.
  • M3: ácido transretinóico (ATRA).

• GENERALIDADES
  • Câncer MAIS COMUM NA INFÂNCIA!
• CLÍNICA
  • Crianças.
  • Pancitopenia com leucocitose às custas de linfocitose.
  • Infiltração no SNC ou testículo.
  • Dor óssea.
  • Linfonodomegalias.
• DIAGNÓSTICO
  • > 20% de blastos na medula óssea.
  • Características dos blastos
    • Citoquímica: PAS positivo.
    • Imunofenotipagem: CD 10, 19, 20 (linfócitos B) / CD 2, 3, 5 (linfócitos T).
    • Citogenética: t(8;14), t(9;22), t(4;11).
• SUBTIPOS
  • L1
    • Variante infantil.
    • Bom prognóstico: chance de cura até 85%.
  • L2
    • Variante do adulto.
    • Prognóstico muito ruim.
  • L3
    • Leucemia linfocítica aguda Burkitt-like.
  • Leucemia de célula T.
• TRATAMENTO
  • Quimioterapia por pelo menos dois anos, inclusive intratecal.
  • Transplante de MO em casos selecionados.

• DEFINIÇÃO
  • Proliferação celular não blástica.
  • Excesso de células maduras.
• TIPOS
  • Síndrome mieloproliferativa (esplenomegalia)
    • Hemácias: policitemia vera.
    • Plaquetas: trombocitemia essencial.
    • Granulócitos: leucemia mielocítica crônica.
  • Síndrome linfoproliferativa (linfonodomegalia)
    • Linfócitos: leucemia linfocítica crônica.

• GENERALIDADES
  • Cromossomo Philadelphia – t(9;22).
• CLÍNICA
  • Anemia com síndrome anêmica,
  • Esplenomegalia.
  • Síndrome de leucostase / hiperviscosidade: cefaleia, visão turva, sonolência, hipoxemia, priapismo, gangrenas.
  • Sem infecção (neutrófilos não são defeituosos).
  • Evolui para LMA: crise blástica.
• LABORATÓRIO 
  • Leucocitose granulocítica acentuada com desvio para esquerda (“infecção mortal”).
  • Fosfatase alcalina leucocitária baixa.
• DIAGNÓSTICO
  • Clínica.
  • Presença do cromossomo Philadelphia.
• TRATAMENTO
  • Mesilato de Imatinibe (Gleevec®) – remissão citogenética.
  • Se não responder, transplante de MO.

• GENERALIDADES
  • Tumor de linfócitos B que não viram plasmócitos.
  • Não tem cura, incidência aumenta com a idade.
  • Mais comum do que LMC.
• CLÍNICA
  • Idosos.
  • Linfonodomegalia.
  • Esplenomegalia moderada a discreta.
  • Infecções de repetição – imunodepressão.
  • Associação com PTI e anemia hemolítica autoimune (AHAI).
• DIAGNÓSTICO
  • > 4000 linfócitos B CD5+.
  • Biópsia de medula também tem que revelar linfócitos B CD5+.
• TRATAMENTO
  • Paliativo se houver penias com Quimioterapia.
  • Tratar complicações e condições associadas: corticoide se PTI ou AHAI.

• CLÍNICA
  • Prurido: histamina liberada por mastócitos.
  • Esplenomegalia.
  • Aumento de todas as linhagens celulares (“pancitose”).
  • Síndrome de hiperviscosidade.
  • Úlcera péptica por histamina.
  • Pletora facial.
  • Eritromelalgia: dor em queimação com hiperemia palmo-plantar.
• DIAGNÓSTICO
  • Afastar hemoconcentração: estimar massa eritrocitária por radioisótopo.
  • Excluir hipoxemia crônica: gasometria arterial (SatO2 > 92%).
  • Clínica + Mutação JAK2.
• TRATAMENTO
  • Flebotomias de repetição.
  • Hidroxiureia em altas doses.
  • Fósforo radioativo para destruição isolada de hemácias (hemólise controlada).

• CLÍNICA
  • Plaquetas > 500.000/mm3.
  • Esplenomegalia.
  • Trombose.
  • Sangramento: plaquetas disfuncionantes.
  • Eritromelalgia.
  • Anisocitose plaquetária: PDW.
• DIAGNÓSTICO
  • Excluir: neoplasias, anemia ferropriva, infecções etc.
• TRATAMENTO
  • Hidroxiureia.
  • Anagrelida: diminuição plaqueta-específica.
  • AAS em dose baixa para eritromelalgia.

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

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Fig. 1 – Cobra jararaca.

• Meio rural.
• Homem 15-49 anos.
• Membro inferior.

• Jararaca (gênero Bothrops)
  • Generalidades
    • Acidente ofídico mais comum no Brasil.
    • Acidente botrópico.
  • Veneno
    • Proteolítico: necrose, edema e bolhas no local de inoculação.
    • Coagulante: CIVD, aumento do tempo de coagulação (consumo de fatores).
    • Hemorrágico.
• Surucucu (gênero Lachesis)
  • Generalidades
    • Acidente laquético.
    • Veneno semelhante ao da jararaca.
    • Diferenças: somente existe em áreas florestais
  • Veneno
    • Proteolítico: necrose, edema e bolhas no local de inoculação.
    • Coagulante: CIVD, aumento do tempo de coagulação (consumo de fatores).
    • Hemorrágico.
    • Parassimpático: bradicardia, diarreia, hipotensão.
• Cascavel (gênero Crotalus)
  • Generalidades
    • Acidente crotálico.
    • Acidente mais fatal no Brasil.
    • Rabo demarca território, não indica iminência de ataque.
  • Veneno
    • Neurotóxico: dificuldade em liberar acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza muscular não generalizada, fáscies miastênica.
    • Miotóxico: rabdomiólise e insuficiência renal aguda.
• Coral (família Elapidae)
  • Gênero
    • Acidente elapídico.
    • Acidente mais raro no Brasil.
    • Veneno parecido com o crotálico.
  • Veneno
    • Baixo peso molecular.
    • Ação neurotóxica mais intensa: sempre grave! Dificuldade ventilatória!
    • Sem ação miotóxica.

• Peçonhenta ou não peçonhenta?
  • Peçonhenta
    • Fosseta loreal.
    • Presas avantajadas (dentes inoculadores)
  • Cobra coral (exceção)
    • Ausência de fosseta.
    • Presas discretas.
• Diferenciando pela anatomia
  • Com fosseta loreal
    • Cauda lisa: jararaca.
    • Chocalho: cascavel.
    • Escamas: surucucu.
  • Sem fosseta loreal
    • Lembrar da exceção: cobra coral.
• Diferenciando pela clínica
  • Necrosante: ação local e proteolítica
    • Acidente botrópico: mais comum.
    • Acidente laquético: ação parassimpática, área florestal.
  • Neurotóxico: fáscies miastênica.
    • Elapídico: mais raro.
    • Crotálico: miotoxicidade intensa com insuficiência renal.

• Como prevenir
  • Uso de luvas e botas grossas.
  • Eliminar roedores (presas preferenciais).
  • Evitar matas e entulhos.
  • “Não colocar a mão em buracos escuros à noite”.
  • Estimular predador natural da cobra (gambá).
• Combater mitos / O que não fazer 
  • Torniquete.
  • Bebida alcoólica,
  • Amputação,
• Tratamento
  • Medidas gerais
    • Cuidados locais: repouso e limpeza da região.
    • Profilaxia antitetânica.
    • Notificação compulsória do acidente.
  • Medidas específicas
    • Soroterapia específica está sempre indicada.
    • Via intravenosa.
    • Dose varia com a gravidade do paciente.
  • Casos especiais
    • Acidente botrópico: desbridamento das áreas de necrose, fasciotomia em caso de síndrome compartimental.
    • Acidente crotálico: prevenção da IRA por rabdomiólise (hidratação venosa + manitol + bicarbonato).
    • Acidente elapídico: reverter ação neurotóxica com neostigmina/fisiostigmina.

• Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local).
• Sensitivas: dor.
• Autônomas: simpático / parassimpático (um prevalece).
• Motoras: contraturas.

• Armadeira (gênero Phoneutria)
  • Generalidades
    • Prevalência maior no Sudeste.
    • Errantes: não cria teia e nem estabelece território.
    • Naturalmente agressiva.
  • Clínica
    • Sinais locais leves.
    • Sinais sistêmicos precoces.
• Viúva negra (gênero Latrodectus)
  • Generalidades
    • Prevalência maior no Nordeste.
    • Também conhecida como “flamenguinha”.
  • Clínica
    • Contraturas e flexões.
    • Abdômen agudo.
    • Fáscies latrodectísmica.
• Aranha-marrom (gênero Loxosceles)
  • Generalidades
    • Prevalência maior na região Sul (Paraná e Santa Catarina).
    • Espécie principal: Loxosceles intermedia – mais comum é mais grave.
    • Sexo feminino (16-46 anos), coxa (20%) e tronco (15%).
    • Se escondem na roupa do paciente.
  • Clínica
    • Cutânea (99%)
      • Lesão característica: placa marmórea,
      • Base eritematosa + isquemia + áreas violáceas.
      • Evolução: necrose e úlcera de difícil cicatrização.
    • Cutâneo-visceral (1%)
      • Hemólise + insuficiência renal + CIVD.
      • Lesa hemácia e endotélio.

• Como prevenir
  • Checar roupas e sapatos antes de vestir.
  • Eliminação de pragas como baratas e insetos.
  • Predadores: macaco, aranha e lagartixa.
• Tratamento
  • Soro antiaracnídeo: somente em casos graves e comprometimento sistêmico.
  • Se não houver soro antiaracnídeo, fazer soro antiescorpiônico.
• Casos especiais
  • Acidente por Latrodectus
    • Único intramuscular.
    • Benodiazepínico.
    • Gluconato de cálcio.
  • Acidente por Loxosceles
    • Leve: sem tratamento específico, acompanhamento diário por 72h.
    • Moderado: lesão < 3 cm, soro + prednisona por 5 dias, retorno diário por 5 dias.
    • Grave: lesão > 3 cm ou hemólise, soro + prednisona por 7-10 dias, encaminhar a centro de envenenamento.

• GENERALIDADES
  • Principal = escorpião-amarelo (Tityus serrulatus).
  • Comum em MG e SP.
  • Casos GRAVES em crianças e idosos.
  • Mais comum e mais grave que araneísmo.
  • Multiplicação por partenogênese.
• TRATAMENTO
  • Soro antiescorpiônico.
  • Caso não haja soro antiescorpiônico, aplicar antiaracnídeo.
  • Somente em casos graves, crianças e idosos.
  • Acompanhar o paciente por 6-12h em leito de internação.

RESUMO: HEMORRAGIA DIGESTIVA

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Fig. 1 – Classificação de Forrest para sangramento em úlceras pépticas.

GENERALIDADES

• Estabilização clínica
  • Nas primeiras 48h: avaliar diurese, não usar Ht.
• Descobrir fonte e tratar
  • Alta ou baixa: ligamento de Treitz (anatômico).
  • HD alta (80%, mais grave):
    • Clínica: hematêmese / melena.
      • 10 a 20% das hematoquezias são de origem alta.
    • Sonda nasogástrica: sangue.
    • Exame: EDA em 24h.
  • HD baixa (20%, menos grave):
    • Clínica: hematoquezia / enterorragia.
    • Sonda nasogástrica: liquido bilioso sem sangue.
    • Exame: colonoscopia.
• Prevenir novos sangramentos
  • Medicação
  • Endoscopia
  • Cirurgia

• CLASSIFICAÇÃO DE FORREST
  • Classe I: risco muito alto.
    • A: arterial.
    • B: babando.
  • Classe II:
    • A: vaso visível – risco alto.
    • B: coágulo – risco médio.
    • C: hematina – risco baixo.
  • Classe III: base clara, risco baixo.
• TERAPIA CLÍNICA E ENDOSCÓPICA 
  • IBP / suspensão de AINE / trata-se H. pylori.
  • I-IIA/B: IBP IV + endoscopia (química / térmica / mecânica).
  • IIC-III-IV: apenas farmacológico.
• TERAPIA CIRÚRGICA 
  • Indicações:
    • Falha endoscópica: 02 tentativas.
    • Choque refratário > 6U de sangue, hemorragia recorrente.
    • Hemorragia continua > 3U/dia
  • Cirurgia:
    • Pilorotomia + ulcerorrafia + vagotomia troncular + piloroplastia de Heineke-Mikulicz

• Pressão portal > 12 mmHg
• Reprodução cautelosa de volume
• Drogas: terlipressina, octreotide.
• EDA: ligadura elástica ou escleroterapia.
• Profilaxia: betabloqueador + ligadura + ATB por 07 dias.

• Vômitos vigorosos causam lacerações na junção esofagogástrica.
• 90% são AUTOLIMITADOS.

• Sangramento proveniente da via biliar,
• Causas: trauma, cirurgia de via biliar, colangite.
• Tríade de Sandblom: hemorragia + dor em hipocôndrio direito + icterícia.
• Exame: arteriografia.

• Estômago em melancia
• Mulher, cirrótico.
• Clínica: anemia ferropriva, perda paulatina de sangue. Tratamento: ferro.
• Lesão de Dieulafoy: artéria dilatada na submucosa do estômago, pode sangrar em jato, mais comum em HOMENS. Tratamento: EDA.

• Hematoquezia = HD baixa PROVÁVEL (10-20% origem alta)
• Excluir doença anorretal em jovens, sem fatores de risco.
• Excluir HD alta.
• Causas:
  • Divertículo: Meckel em crianças e adolescentes.
  • Displasia: principal causa de sangramento oculto (delgado).
  • Câncer
• Exame: colonoscopia diagnóstica ou cintilografia com hemáceas marcadas.
• Tratamento: colonoscopia terapêutica ou arteriografia.
  • Refratário = colectomia total / subtotal.

• Avaliação da região anal: posição de Sims, genupeitoral e litotomia modificada.
• Retossigmoidoscopia e anuscopia.
• Causas:
  • Hemorroidas:
    • Clínica: sangramento INDOLOR e prurido.
    • Internas: acima da linha pectínea.
      • Grau 1: sem prolapso
        • Dieta e higiene local
      • Grau 2: redução espontânea.
        • Ligadura elástica
        • Escleroterapia / fotocoagulação
      • Grau 3: redução digital.
        • Idem Grau 2.
      • Grau 4: sem redução.
        • Hemorroidectomia.
    • Externas: abaixo da linha pectínea.
      • Dieta e higiene local
      • Excisão se trombose < 72h
  • Fissura anal:
    • Clínica: sangramento DOLOROSO à evacuação.
      • Local das fissuras: linha média posterior. Fora da linha média, tem causa secundaria (Doença de Crohn).
    • Agudas:
      • Dieta / higiene / analgesia / corticoide.
    • Crônicas (>3-6 sem):
      • Fissura -> hipertonia -> menor vascularização -> fissura
      • Relaxante esfincteriano: nitrato, bloqueador do canal de cálcio.
      • Esfincterotomia interna lateral em casos refratários.
  • Abscesso:
    • Clínica: dor perianal + febre.
    • Complicação de pacientes idosos, diabéticos, imunodeprimidos => pode complicar.
    • Avaliação de urgência e drenagem de urgência.
    • Complicação: fistula anal (+ comum interesfinctérica).
    • Regra de Goodsall-Salmon:
      • 

RESUMO: HÉRNIAS

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• ANATOMIA (de dentro para fora)
  • Vísceras abdominais.
  • Fáscia transversalis:
    • Anel inguinal interno (ou profundo): início do canal inguinal.
    • Canal femoral.
  • Parede posterior: 
    • Músculo transverso.
    • Músculo oblíquo interno.
  • Parede anterior:
    • Aponeurose do m. oblíquo interno.
    • Anel inguinal externo (ou superficial): final do canal inguinal.
• CONTEÚDO DO CANAL INGUINAL
  • Homem:
    • Funículo espermático (plexo pampiniforme, m. cremaster, vv. deferentes, conduto peritôneo-vaginal obliterado).
  • Mulher:
    • Ligamento redondo do útero.

• FISIOPATOLOGIA
  • Enfraquecimento da parede posterior: ADQUIRIDA.
  • Triângulo de Hesselbach:
    • Borda lateral do m. reto.
    • Ligamento inguinal
    • Vasos epigástricos inferiores.
  • MEDIAL aos vv. epigástricos inferiores.
• EXAME FÍSICO
  • Toque do canal: toca na polpa do dedo do examinador.

• HÉRNIA MAIS COMUM DE TODAS.
• Hérnia típica da infância => correção imediata.
• Das inguinais, é a que mais encarcera.
• FISIOPATOLOGIA 
  • Se anuncia pelo anel inguinal interno.
  • Persistência do conduto peritôneo-vaginal: CONGÊNITA.
    • Se houver patência completa = hérnia inguinoescrotal.
  • LATERAL aos vv. epigástricos inferiores.
• EXAME FÍSICO 
  • Toque do canal: toca a ponta do dedo do examinador.

• Mais comum em mulheres.
• Mais comum à direita.
• Maior risco de encarceramento.
• FISIOPATOLOGIA
  • Se anuncia abaixo do ligamento inguinal.

• I: indireta com anel inguinal interno normal.
• II: indireta com anel inguinal interno dilatado.
• III: defeito na parede posterior.
  • IIIa: direta.
  • IIIb: indireta.
  • IIIc: femoral.
• IV: recidivante.
  • IVa: direta.
  • IVb: indireta.
  • IVc: femoral.
  • IVd: mista.

• Redutível:
  • Cirurgia eletiva.
• Encarcerada:
  • Redução manual até 6-8h.
  • Cirurgia de urgência: caso refratário ou obstrução intestinal.
• Estrangulada:
  • Cirurgia de emergência.
  • Se reduzir na anestesia: laparotomia!
• TIPOS DE CIRURGIA
  • Abordagem anterior:
    • Herniorrafia anterior + reforço posterior.
      • Shouldice: imbricação de músculos.
      • Lichtenstein: tela livre de tensão.
      • McVay: boa para hérnia femoral (lig. de Cooper).

• Richter:
  • Pinçamento da borda antimesentérica (isquemia sem obstrução).
  • Mais comum na hérnia femoral.
• Littré:
  • Contém um divertículo de Meckel.

• CRIANÇA (congênita)
  • Geralmente resolve de maneira espontânea até os 2 anos.
  • Operar se:
    • Não fechar após 4-6 anos.
    • Maiores de 2 cm.
    • Associada a derivação ventrículo-peritoneal.
    • Concomitante a hérnia inguinal.
• ADULTO (adquirida)

RESUMO: DOR TORÁCICA

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Fig. 1 – Classificação de Stanford e DeBakey para dissecção de aorta.

• CARDÍACAS
  • Isquêmica.
  • Dissecção de aorta.
  • Pericardite.
  • Cardiomiopatia.
  • Valvopatias.
• NÃO CARDÍACAS
  • Pleuropulmonar.
  • Gastrintestinal.
  • Músculo-esquelética.
  • Herpes-zóster.
  • Psicogênica.

• DEFINIÇÃO 
  • Dor ou desconforto retroesternal.
  • Piora com estresse ou exercício.
  • Alívio com repouso ou nitrato.

• QUADRO CLÍNICO
  • Dor torácica intensa e súbita.
    • Aorta ascendente
      • IAM.
      • Insuficiência aórtica.
      • Tamponamento cardíaco.
    • Arco aórtico
      • Subclávia: diferença de PA entre membros.
      • Carótida: sincope / AVEi.
    • Aorta descendente
      • Hemotórax.
      • Isquemia mesentérica.
      • Isquemia renal.
• DIAGNÓSTICO 
  • Estável
    • RNM de tórax.
  • Instável
    • Ecocardiograma transesofágico.
  • Se indisponíveis ou contraindicados
    • Angiotomografia de tórax.
• CLASSIFICAÇÃO
  • De Bakey
    • Aorta toda = 1
    • Aorta ascendente = 2
    • Aorta descendente = 3
  • Stanford
    • Se pegar aorta ascendente = A
    • Se não pegar = B
• TRATAMENTO
  • Clínico
    • Betabloqueador: esmolol, propranolol, metoprolol.
    • Nitroprussiato de sódio.
    • Labetalol: bloqueio alfa e beta.
    • Alvos: PAS = 100-110 mmHg / FC < 60 bpm.
  • Cirúrgico
    • Tipo A
      • Cirurgia sempre.
    • Tipo B
      • Cirurgia apenas em casos complicados.

• DEFINIÇÃO
  • Inflamação do pericárdio.
  • Viral ou idiopática.
• CLÍNICA E COMPLEMENTARES
  • Dor pleuritica, postural-dependente: melhora sentado inclinado pra frente.
  • Som áspero, sistólico e diastólico: atrito pericárdico.
  • ECG com supradesnivelamento ST côncavo em todas as derivações.
  • Infradesnivelamento de PR: mais específico.
  • Radiografia: aumento da área cardíaca, coração em moringa.
  • Ecocardiograma: derrame pericárdico.
• TIPOS
  • Aguda
    • Idiopática / Vírus (Coxsackie B).
    • Dor contínua, pleurítica, piora deitado, melhora sentado.
    • Atrito pericárdico sistodiastólico.
  • Subaguda
    • Hipotireoidismo.
    • Derrame grande e assintomático.
  • Constrictiva
    • Tuberculose.
    • Turgescia jugular, sinal de Kussmaul, hepatomegalia.
    • Síndrome de restrição diastólica.
• TRATAMENTO
  • AINE.
  • Colchicina: evitar recorrência.
  • Corticoide em refratários.
  • Pericardiectomia em caso de constritiva.

• DEFINIÇÃO
  • Intensas contrações esofágicas.
  • Difusas e ineficazes.
• CLÍNICA
  • Cólica esofágica / angina esofágica.
  • Disfagia.
• DIAGNÓSTICO 
  • Esofagografia baritada: esôfago em saca rolhas.
  • Esofagomanometria com teste provocativo com edrofônio.
• TRATAMENTO
  • Nitrato ou antagonistas do cálcio.
  • Antidepressivos, sildenafil, Botox® (toxina botulínica).
  • Refratário: esofagomiotomia longitudinal.

• GENERALIDADES
  • Angina estável: isquemia crônica.
  • Angina instável / IAM: síndrome coronariana aguda.
  • Prinzmetal: homem, vasoespasmo, supra ST transitório.
  • Microvascular (Síndrome X): mulheres, disfunção distal e endotelial.
  • Silenciosa / atípica: idoso, DM, renal crônico, transplantado.
• ISQUEMIA CRÔNICA
  • Abordagem
    • PADRÃO-OURO: Coronariografia (CAT)
      • Causa indefinida.
      • Angina limitante e refratária.
      • Alto risco com outros testes: isquemia com baixa carga, múltiplos défices de perfusão.
    • ECG de repouso: inversão de ST / infradesnivelamento de segmento ST.
    • Teste ergométrico
      • Teste positivo: infra ST > 1 mm.
      • Infra retificado ou descendente.
      • Limitações: condicionamento físico, artrose, paraplegia.
    • Perfusão por radionuclídeos (PET e cintilografia)
      • Teste positivo: defeito na perfusão durante esforço.
      • Vantagens: localiza melhor a lesão, avalia viabilidade miocárdica
    • Testes anatômicos
      • AngioTC de coronárias
        • VPN elevado.
      • AngioRNM de coronárias.
  • Conduta
    • Terapia anti-isquêmica
      • Betabloqueador (ou antagonista dos canais de cálcio).
      • iECA (se HAS, DM, IC ou DRC).
      • Nitratos sintomáticos.
    • Terapia antitrombótica
      • AAS (ou clopidogrel).
      • Estatina (independente do LDL).
    • Outras
      • Ivabradina.
      • Trimetazidina.
      • Ranolazina.
    • Refratários
      • CAT: intervenção por cirurgia ou angioplastia?
      • Cirurgia: tronco da ACE, DA proximal, trivascular, pacientes diabéticos, disfunção do VE.

• GENERALIDADES
  • Placa instável
  • Suboclusão: sem supra ST.
    • Angina instável.
    • IAM subendocárdico.
  • Oclusão total: com supra ST.
    • IAM transmural.
• ABORDAGEM
  • Clínica.
  • ECG realizado e interpretado em 10 minutos.
  • Marcador de necrose miocárdica: troponina 0-3h (0-1h).
• CONDUTA GERAL
  • Terapia anti-isquêmica
    • Betabloqueador (preferência VO).
    • iECA (aguardar estabilidade).
    • Morfina, O2, nitrato.
  • Terapia antitrombótica
    • AAS + clopidogrel / ticagrelor (Brilinta®).
    • Estatina (atorvastatina).
    • Heparina.
  • Situações especiais
    • Uso de sildenafil nas últimas 24h: não fazer nitrato.
    • Intoxicação por cocaína: não fazer betabloqueador.
    • IAM de VD: não fazer morfina, nitrato ou betabloqueador.
• TERAPIA ESPECÍFICA
  • SEM SUPRA ST
    • Alto risco
      • Conduta invasiva: internar em UCTI, cateterismo cardíaco (2-72h).
    • Não alto risco
      • Conduta conservadora: otimizar medicação e avaliar evolução (dor/ECG/marcador) + teste pré-alta.
    • Estratificação
      • Muito alto
        • Fatores: angina refratária, recorrente ou em repouso, instabilidade hemodinâmica ou IC aguda, TV sustentada ou FV.
        • CONDUTA: invasiva imediata até 2h.
      • Alto
        • Fatores: GRACE > 140, alteração da troponina, alterações ST e T.
        • CONDUTA: invasiva precoce até 24h.
      • Moderado
        • Fatores: TIMI > 2, diabetes, renal crônico, FE < 40%, revascularização prévia.
        • CONDUTA: invasiva retardada até 72h.
  • COM SUPRA ST
    • Terapia padrão: MONABC.
    • Reperfusão imediata
      • Sintoma compatível.
      • Tempo de até 12h.
      • Supra ST em duas derivações consecutivas ou BRE novo.
    • Trombolítico
      • Indicação: tempo > 90-120 minutos para angioplastia ou pra encaminhar.
        • Fazer em até 30 minutos.
        • Estreptoquinase, tPA, rPA, TNK.
        • Senão reperfundir, encaminhar para angioplastia.
        • Contraindicações
          • PA < 185 x 100 mmHg.
        • Sangramento ativo ou risco para SNC (AVEh, AVEi ou TCE < 3 meses, tumor).
      • Critérios de reperfusão
        • Melhora da dor.
        • Redução de 50% do supra ST.
        • Arritmias de reperfusão.
    • Angioplastia
      • Indicações: tempo < 90-120 minutos para a realização, contraindicações ao trombolítico, choque, dúvida diagnóstica.
• COMPLICAÇÕES
  • Arritmia
    • FV é a principal causa da óbito.
    • CDI se: PCR, TV sustentada, FE < 30%.
  • Hemodinâmica
    • Abordagem do choque cardiogênico.
    • Atentar se for IAM de VD: não usar morfina, nitrato e betabloqueador.
  • Mecânica
    • Sopro novo: insuficiência mitral, CIV.
    • CIV: sopro suave, fino, borda esternal esquerda.
  • Dolorosa
    • Angina: alto risco, CAT imediato.
    • Pericardite aguda por contiguidade ou Síndrome de Dressler (imune-mediada).