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Categoria: Resumos para Prova de Residência

Resumos para Prova de Residência

  • Sofrimento Fetal Agudo, Sofrimento Fetal Crônico e Fórcipe

    Resumo de Obstetrícia – Sofrimento Fetal Agudo, Sofrimento Fetal Crônico e Fórcipe
    Sofrimento Fetal Agudo – Emergência obstétrica (diferente de sofrimento fetal crônico)
    • Agudo = não da tempo
    • Crônico = da tempo
      • adaptação fetal (diminui crescimento, diminui diurese, oligodramnio, centralização fetal)
    • Insulto agudo (trauma, rotura uterina, trabalho de parto) -> hipoxia -> hipercapnia -> radicais livres (lesão endotelial) -> Acidose Mista -> gasometria arterial fetal é padrão-ouro para diagnóstico de sofrimento fetal agudo
    • Gasometria fetal (muito difícel -> não se faz rotineiramente), precisa de:
      • trabalho de parto
      • bolsa rota
      • punção cefálica
    • Padrão-ouro -> gaso pH fetal < 7,2 (não se faz na prática)
    • Na prática -> identificar bem-estar fetal
    • Ausência de asfixia -> SNC íntegro -> simpático e parassimpático funcionantes -> FC fetal normal -> Cardiotocografia (anteparto, intraparto)
    • Alto risco -> principal uso da cardiotoco é durante o trabalho de parto
    • Cardiotoco Normal:
      • linha de base (variabilidade)
      • aceleração (simpático) e desaceleração (parasimpático)
      • Aceleração -> melhor parâmetro para avaliar bem-estar fetal
    • Hipóxia
      • 1ª coisa a perder -> perda da resposta simpática normal -> ausência de acelerações
      • 2º diminuição da variabilidade (flutuação em torno da linha de base) + taquicardia ou bradicardia
      • 3º Desacelerações tardias -> última coisa que vai acontecer antes de morrer
    • Saber:
      • acelerações => bem estar
      • desaceleração tardia => sofrimento fetal
    • oxigenação fetal -> cardiotoco normal -> substitui gaso arterial do RN
    • Alto risco, paciente internada -> cardiotocografia anteparto
      • Linha de base
        • alterações basais (ver se bebe esta bem) = acelerações -> grande valor da cardiotoco anteparto
        • muito falso positivo -> continuar investigação se alterado (repetir)
        • Linha de base (média de 10 minutos)
          • média 110-160
          • média >160 é diferente de aceleração transitória
          • é sensível mas não é específico (taquicardia com salbutamol, aerolin, tocólise, etc)
          • bradicardia média <110 – necessariamente não é sofrimento fetal (bloqueio de ramo, medicação)
        • Se cardiotoco anteparto positivo -> investigar (repetir, outro exame)
        • Negativo (alto valor preditivo negativo) -> grande valor da cardiotoco é negativo
      • Variabilidade (conversa entre simpático e parasimpático)
        • 2ª coisa que altera na cardiotoco
        • padrão saltatório -> compressão funicular – compressão do cordão (variação FCF > 25bpm) -> investigar? repetir
        • padrão ondulatório -> normal (variação FCF 10-25bpm) – bebe está bem – para isso que serve CTG
        • Padrão comprimido -> (variação FCF 5-10bpm) – sono fetal (acordar ele), asfixia, uso de benzodiazepínico, etc – investigar (repetir exame com som, estimulo ou outro exame)
        • Padrão liso (terminal, liso, linha silenciosa) – não há conversa do simpático com parasimpático (variação FCF <5bpm) – drogas ou asfixia -> sempre investigar
    • Cardiotoco anteparto -> ver bem estar, senão fazer outro exame ou repetir
    • Aceleração transitória
      • 1º média
      • 2º formato
      • 3º acelerações que passam da média (2 em 2min, 15bpm em 15s) -> melhor parâmetro avaliar bem estar fetal
      • 4º feto ativo -> movimento + acelerações -> feto reativo ao estímulo (estímulo externo ou próprio estímulo)
      • Padrão tranquilizador
    • CTG Intraparto (avaliar o estresse das contrações)
      • alterações transitórias
        • acelera = bom
        • desacelera = depende
      • Desacelerações Intra Parto (DIP)
      • DIP I -> precoce (em relação contração) -> cefálica (etiologia) -> letra V
      • DIP II -> tardia (em relação contração) -> placentária (etiologia) -> letra U
      • DIP III -> variável (em relação contração) -> umbelical (etiologia) -> variável
      • DIP I – cefálica – precoce – simétrica
        • precoce
        • típica trabalho de parto
        • contração -> desaceleração
        • acaba contração -> normaliza
        • Variabilidade perservada
        • compressão cabeça do bebe -> reflexo vagal -> bradicardia
        • Não é sofrimento fetal
        • conduta -> amniorexe/toque/etc
      • DIP II – placentária – tardia
        • tardio (desaceleração atrasada) –  início >30s após contração
          • última coisa que aparece é desaceleração (já possui ausência de acelerações transitórias e diminuição da variabilidade)
        • Variabilidade alterada
        • Sinal sofrimento fetal
        • sinônimo de hipóxia => intervir => depende da fase => cesárea ou fórcipe
      • DIP III – variável – umbelical (funicular)
        • variável
        • única que pode ocorrer sem contração uterina
        • cordão umbelical => depende do bebê = imprevisível = menor fluxo unbelical (diminui sangue para ele mesmo) = não precisa contração uterina
          • bebê encosta no cordão = favorável
          • enrola no pescoço (suicida) = desfavorável = hipóxia
        • favorável -> letra M – aceleração (ombro) anterior e posterior à desaceleração -> conduta é virar a paciente de lado (decubito lateral esquerdo)
        • desfavorável -> intervir (parto, fórcipe, cesárea)
          • sem ombros (forma um vale sem ombros)
          • retorno com aceleração
          • mudou linha de base
          • recuperação lenta
          • muito profunda
          • tenta voltar e não consegue (bifásico ou letra W)
          • variabilidade diminuída
          • deve intervir
    • Resumindo:
      • como ver se feto está bem -> CTG (boa oxigenação)
        • 1º linha de base – média 110-160
        • 2º variabilidade – ondulatório
        • 3º aceleração fetal
        • ausência de DIP II ou DIP III desfavorável
    • Vínculo -> tocólise -> terbutalina = aumento perfusão placentaria -> parto via mais rápida
    • Conduta na CTG alterada
      • anteparto alterado -> muito falso positivo -> só tem DIP III (DIP I e II somente com contrações, ou seja trabalho de parto)
        • virar DLE, suspender medicamento, estimular feto, avaliar outros testes, intervir
      • intraparto alterado -> período expulsivo? -> PARTO (cesarea, parto)
        • virar DLE, oferecer O2, corrigir hipovolemia, corrigir hipotensão, suspender ocitocina (diminui contrações e aumenta nutrição fetal)
    • DIP II -> bebê já estava em sofrimento (sem acelerações, variabilidade diminuida) -> próximo passo -> piora -> DIP II
    • DIP III desfavorável -> bebê bem -> sofrimento
    • 1º linha de base antes de dar diagnóstico da DIP
    • 2º variabilidade antes de dar diagnóstico da DIP
    • DIP I (onda vagal) -> toque vaginal
    • DIP III favorável -> sem relações com contração uterina
    • contrações uterinas simétricas com DIP = DIP I
    • Padrão sinusóide = morredor -> anemia, doença hemolítica, hidropsia fetal => PARTO
    • Memorização por insistência
      • Padrões de variabilidade BCF?
        • saltatório, ondulatório, comprimido, liso, sinusóide
      • Melhor método avaliar hipoxia fetal?
        • gasometria arterial fetal
      • Melhor parâmetro para avaliar bem estar no CTG?
        • aceleração transitória
      • O que causa DIP I?
        • compressão cefálica (descarga vagal)
      • Causa DIP II?
        • asfixia
      • Causa DIP III?
        • compessão funicular (cordão)
      • Características DIP III desfavorável
        • longo, profundo, em W, sem aceleração
      • Padrão sinusóide está relacionado com
        • Anemia Fetal
      • DIP I -> toque (avaliar descida)
    Fórcipe
    • pega cabeça
    • cabeça insinuada
    • Simpson-Braun (mais usado):
      • imita a curvatura do canal de parto
      • traciona o bebê dentro do canal de parto
      • rotação mais difícil (laceração vulva)
      • pequenas rotações (até 45º)
      • tração
      • contra-indicação – variedade transversa
    • Kielland
      • não tem curvatura canal de parto
      • dificuldade tracionar bebê alto
      • não é bom para trações
      • Ideal para rotações (transversas)
      • rotações amplas
      • correção assincletismo anterior e posterior
      • ruim para grande tração
    • Barton
      • não usa mais (usado quando cesarea causava muitos problemas)
      • bebês altos (não insinuados)
    • Piper
      • apresentação pélvica (pega a cebeça que fica presa – cabeça derradeira)
      • fórcipe maior que os outros
      • parto pélvico pode usar fórcipe
    • Condições de aplicabilidade (importante para prova)
      • A – Amniorexis
      • B – Bexiga vazia e Bacia adequada (Toque)
      • C – Cabeça insinuada (maior diametro pelo estreito superior) Vértice deve estar em 0 ou + de De Lee (fazer em 0, +1, +2, não Fazer em -1, -2)
      • D – Dilatação total (10cm) /Dedo (variedade – escolher fórcipe)
      • E – Episiotomia /Experiência
      • F – Feto vivo (ou recém morto)/Fórcipe adequado
    • Qual posição correta para aplicação fórcipe?
      • Cefálico fletido -> biparieto malomentoniano
      • Apresentação cefálica não é condição para aplicar fórcipe (saber que pode ser pélvico)
    • Transverso = Kielland
    Sofrimento Fetal Crônico
    • Diminuição da perfusão placentária -> adaptação fetal -> redistribuição fluxo
    • redistribuição fluxo:
      • cerebro (vasodilatação)
      • suprrarenal
      • coração
      • diminui fígado
      • diminui rim -> oligodramnio
      • 1º sinal / mais precoce no feto -> diminuição circunferência abdominal (diminui fígado e rim)
      • CIUR
      • cetralização
    • Pré-eclâmpsia -> ausência da segunda onda -> isquemia placentária
      • aumento resistência placentária ( = umbelical)
      • diminuição fluxo sanguieno
    • 1º exame => diminuição fluxo placentário -> resistência placentária
    • Diagnóstico
      • Dopplerfluxometrico (>26s)
        • artéria umbelical = fluxo/resistência placentária -> primeira alteração a ser vista
        • artéria cerebral média
      • 1ª artéria umbelical (mais precoce) – se tiver normal – bebê está bem cronicamente (sinal mais precoce do sofrimento crônico)
      • 2ª alteração – cerebral média
      • diminuição fluxo placentário -> doppler -> aumento resistência umbelical -> priorização fluxo para tecidos nobres
      • Doppler da artéria umbelical
        • Sístole -> onda A
        • Diástole -> onda B
        • Normal é passar sangue na sístole e diástole
        • diminuição resistência = aumento fluxo = normal (S/D diminui progressivamente com aumento da IG)
        • S/D = A/B:
          • 20s = <4,6
          • 25s = <4,2
          • 30s = <3,8
          • 35s = <3,4
          • 40s = <3,0
      • Umbelical alterado (pré-eclâmpsia)
        • aumento resistência = diminuição fluxo
        • A/B = S/D -> tende a aumentar relação
        • relação S/D aumentado -> problema
        • Problema -> onda B (diástole) vai diminuir progressivamente até diástole zero ou diástole reverva (não passa sangue na diástole ou retorna sangue na diástole)
        • Diástole zero -> óbito em 1 semana
        • Diástole reversa -> óbito fetal em 48h
        • B cai -> aumento resistência
        • quanto pior fluxo diástole, pior condições fetais
    • O que é centralização?
      • alteração fluxo placentario -> vasodilatação cerebral
      • Placenta -> aumento resistência placentaria (não dilatou 2ª onda) -> diminuição fluxo
      • Feto -> diminuição resistencia cerebral (dilatação cerebral) -> aumento fluxo
      • Resistencia umbelical/resistencia cerebral media = se numero >= 1 -> sofrimento fetal
      • Resistencia umbelical/resistencia cm >= 1 -> fluxo cerebral é maior que na umbelical
      • Irrigação normal
        • segunda onda normal -> fluxo placentario normal -> diminui resistencia umbelical -> cerebro intacto
        • resistencia umbelical / resistencia cm < 1
        • normalmente a resistencia da cm é maior que da umbelical
        • relação umbilica-cerebral < 1
      • relação < 1 -> ausência centralização
      • relação >= 1 -> centralização
      • 1º altera umbelical, depois altera cm
    • Resumindo
      • diminuição perfusão placentario devido ao aumento indices (resistencia) umbelical -> prioriza fluxo tecidos nobres
        • CIUR
        • centralização -> piora da perfusão fetal -> diastole zero -> diastole reversa na arteria umbelical -> óbito
        • oligodramnio
    • CIUR
      • não é sinonimo de sofrimento crônico (pode ser anomalia congenita, infecção congênita)
      • simetrica X assimetrica X mista (geralmente cromossomial)
      • Simetrica – tipo I – do segundo trimestre
        • acomete todas as estruturas fetais
        • medidas abaixo percentil 10
        • causas a partir do segundo trimestre – cromossomial, anomalia, rubeola, toxo, herpes(infecção), drogas (substancia quimica)
      • Assimétrica – tipo II – do terceiro trimestre
        • alterações no terceiro trimestre
        • 1º a sofrer alterações é circunferencia abdominal
        • sofrimento cronico mais comum (80% casos de CIUR) -> normalmente devido pré-eclâmpsia (insuficiência placentária)
        • CIUR mais comum
        • bebê preserva cabeça e diminui circunferência sbdominal
        • 1º sofre abdomem
        • ultimo que diminui crescimento é cerebro
        • CA (circunferencia abdominal) < percentil 10
        • CC/CA > percentil 90
        • Clássico é insuficiência placentária
    • Oligodramnia
      • centralização – menos sangue para rins, diminuição diurese – oligodramnio
      • maior bolsão <2cm – medida vertical ou ILA < 5cm (medir nos quatro quadrantes os maiores bolsões e somar)
      • ILA melhor padrão
      • Principal causa oligodramnio
        • 1º Amniorexis
        • 2º Insuficiência Placentária
        • 3º Gravidez avançada (>40s)
        • 4º Malformações fetais (malformação renal)
    • Polidramnia
      • excesso líquido
      • bolsão >=8 ou ILA >= 24
      • causas:
        • Diabetes gestacional
        • Idiopática
        • Malformação fetal (não deglute)
          • SNC (meningocele, espinha bífida, SNC)
          • Gastrointestinal – atresia esôfago, hérnia diafragmática
    Resumo
    • CIUR que se relaciona à Insuficiência Placentária
      • CIUR assimétrica
    • Relação Umbelico-Cerebral na centralização
      • >= 1
    • Fórcipe para cebeça derradeira
      • Piper
    • Pegada correta fórcipe
      • Biparietomalomentoniana
    • Condições de aplicabilidade Fórcipe
      • A, B, C, D, E e F
    • Como define oligodramnio
      • ILA < 5cm ou Bolsão < 2
    • Malformação Oligodramnio
      • Renais
    • Malformações Polidramnio (não engole)
      • SNC (tubo renal[meningocele, espinha bífida], não engole)
      • Trato digestivo (atresia esôfago, hérnia diafragmática)

  • Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)

    Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)
    • Eixo Hipotálamo -> CRH -> Hipófise -> ACTH -> Suprarrenal -> Cortisol + Androngênios
    • Adrenal -> córtex produz Aldosterona (não é mesmo eixo) – regulado pelo sistema RAA.
    • Cortisol -> glicocorticóide endógeno
    • Androgenios -> sem importância para sexo masculino (importante no sexo feminino e crianças masculino)
    • Modulação eixo = cortisol -> Feedback negativo hipotálamo e hipófise
    • Adenoma cortex adrenal -> aumento cortisol com queda ACTH ~ Graves na tireóide
    • Tuberculose córtex adrenal -> queda cortisol com aumento ACTH ~ Hashimoto
    • Cortisol (Efeitos fisiológicos)
      • Carboidratos
        • aumento glicose sangüíneo
        • cortisol é hormônio contra-insulínico, porém ocorre aumento insulina com aumento glicose
        • hiperinsulinismo de cushing -> aumento cortisol = aumento glicemia
        • insuficiência adrenal -> hipoglicemia -> queda insulina
      • Proteínas
        • contra-insulínico = catabólico (quebra)
        • Cushing = fraqueza muscular proximal
      • Gorduras
        • catabólico (quebra)
        • glicerol para gliconeogênese
        • Cushing não emagrece pela sobreposição do hiperinsulinismo -> anabólico (obesidade de tronco)
      • Ação permissiva às catecolaminas -> cortisol aumenta número de receptores adrenérgicos -> insuficiência adrenal -> hipotensão postural
    • Androgenios (DHEA, S-DHEA e androstenediona)
      • Homem: pouca importância
      • Mulher: caracteres sexuais secundários
    • Aldosterona -> SABER -> reabsorção Na e H2O, troca por K e H *
      • desidratação é principal mecanismo de ativação RAA
      • aumento Potássio também ativa RAA
      • função: regulação volemia e regulação K
    • Síndrome de Cushing -> aumento glicocorticóides que gera síndrome clínica = hipercorticolismo
      • 1 – causa exógena -> mais comum -> iatrogênica ou exógena -> uso de corticóide por outro motivo (colagenoses)
      • 2 – causas endógenas -> doença que causa aumento cortisol
        • ACTH dependentes -> aumento ACTH -> hiperplasia suprarrenal bilateral
          • Doença de cushing (adenoma de hipófise)
          • Síndrome ACTH ectópico (longe da hipófise) -> oat cell (pulmão)
        • ACTH independentes (ACTH dominuido)
          • Adenoma Suprarrenal
          • Carcinoma Suprarrenal
    • Doença de Cushing -> 68% casos das endógenas
      • adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • 3x mais comum em mulheres (20-30 anos)
      • microadenomas <= 10mm é mais comum
        • não causa queixa visual (campo visual)
        • 20% não aparece na ressonância
    • Síndrome ACTH ectópico
      • Tumor pulmão (oat cell) é principal
      • Carcinoma medula de tireóide, adenoma brônquico
    • Carcinoma Suprarrenal
      • TC abdomem geralmente > 6cm
      • Aumento androgenos -> Síndrome hiperandrogênica -> importante sexo feminino e crianças masculino (puberdade precoce)
      • Sinais virilização na mulher
      • aumento 17KS urinário e S-DHEA plasmático
    • Adenoma Suprarrenal
      • geralmente diâmetro < 3cm no TC abdomem
      • só produz síndrome de cushing
      • entre 3-6cm -> 94% adenoma e 6% carcinoma
    • Manifestações clínicas da Síndrome de Cushing
      • estrias violácias (geralmente >1cm de espessura)
      • obesidade centrípeta (hiperinsulinismo)
      • Gibosidade (gordura interescapular)
      • face de lua cheia
      • fraqueza muscular proximal (quebra proteica pelo cortisol)
      • intolerância glicose
      • Hirsutismo (mulher)
      • osteoporose **
      • hiperpigmentação da pele *** -> ACTH está ligado à uma molécula que aumenta produção melanina, quando a causa do cushing é ACTH dependente ocorre aumento pigmentação da pele ou bronzeamento facil (aumento ACTH = hiperpigmentação pele e mucosas)
    • Algoritmo Síndrome de Cushing ****
      • 1º triagem -> Dexametasona às 23-24h (1mg V.O.) -> Inibe Hipotálamo e Hipófise -> Dosagem cortisol às 8h da manhã -> normal é encontrar cortisol suprimido -> cortisol <1,8
        • porque dexametasona? interfere no cortisol, prednisona não interfere
        • Síndrome de Cushing -> não suprime cortisol com 1mg dexa
        • cortisol >1,8 -> triagem positiva
        • valor referência cortisol -> 5-25
      • 2º Confirmação diagnóstica -> Dosar cortisol urinário (> 50Mg/24h) ou cortisol salivar noturno aumentado -> confirma diagnóstico Síndrome de Cushing (não é Doença de Cushing ainda)
      • 3º dosagem ACTH -> causas ACTH dependentes e ACTH independentes
        • ACTH independentes (ACTH <5pg/mL ou indetectável) -> adenoma ou carcinoma suprarrenal
          • próximo passo -> TC abdomem, 17KS urinário, SDHEA plasmático (17KS é diferente do cortisol urinário)
        • ACTH dependentes (ACTH aumentado >20pg/mL) -> Doença de Cushing (adenohipófise) ou ectópica (oat cell) -> Fazer Teste Liddle 2 + RM
          • Teste Liddle 2 -> teste de supressão -> 2mg dexametasona 6/6h por 2 dias -> dosar cortisol plasmático no 3º dia -> Doença de Cushing sempre suprime cortisol plasmático
          • RM sela túrcica -> micro X macro (conduta)
          • Supressão cortisol + RM positivo -> Diagnóstico de Doença de Cushing
          • Supressão + RM negativa -> 20% microadenoma não são visualizados -> Diagnóstico é Doença cushing (pela supressão cortisol) -> saber o lado para procedimento -> coleta de material do seio petroso inferior (cateterismo) -> o lado que tiver mais ACTH é o lado com microadenoma
          • Não supressão + RM negativa -> ACTH ectópico -> Tc tórax (oat cell)
          • Liddle 2 positivo -> doença de cushing
          • Liddle 2 negativo -> ectópico
    • Tratamento Síndrome de Cushing
      • Doença de Cushing -> neurocirurgião
        • preparo pré-operatório -> cetoconazol
        • consegue identificar adenoma -> adenomectomia transesfenoidal
        • Microadenoma -> não viasualizado -> hemi-hipofisectomia (RM negativa) -> saber o lado por punção seio petroso
        • Radioterapia -> recidivas
      • ACTH ectópico -> oat cell
        • controlar hipercortizolismo com cetoconazol -> se não melhorar se faz retirada das duas adrenais (adrenalectomia bilateral)
        • tratamento Oat Cell -> QT e RT -> pouca chance de cura
      • Tumores Suprarrenais
        • adenoma -> adrenalectomia videolaparoscópica
        • Carcinoma -> ressecção em bloco (laparotomia) -> Adrenal + Rim + Linfonodos
          • péssimo prognóstico se metástase à distância (ex. fígado) -> não operar -> controle com Mitotano (pacientes terminais)
    • Saber: Hipercortizolismo é sinônimo de Síndrome de cushing -> ACTH é o próximo passo se já foi confirmado hipercortizolismo
    • TC de abdomem e RM de sela túrcica -> seguir algoritmo sempre
    Insuficiência Suprarrenal – Pensar na adrenal como se fosse a Tireóide (T4livre e TSH)
    • Diferenciar causas primárias e causas secundárias
    • Primária -> problema na suprarrenal -> destruição glândula (TB) ou bloqueio enzimático (adrenalite autoimune)
    • Secundária -> causa hipofisária -> ACTH baixo
    • Primário -> ACTH alto -> Doença de Addison (SABER) -> Sinônimo de primária
      • 1 – destruição anatômica da glândula
        • A – idiopática (autoimune, adrenoleucodistrofia [óleo de Lourenzo]) –> mais comum (+importante)
        • B – Infecção: TB, Fungos (AIDS)
        • C – Hemorragia Bilateral (Síndrome de Waterhouse Friedericsein; anticoagulante [varfarina])
      • 2 – Falência produção hormonal (pediatria)
        • Hiperplasia suprarrenal congênita
    • Secundária -> ACTH baixo
      • Paciente uso de corticóide crônico -> ACTH inibido cronicamente -> atrofia suprarrenal -> síndrome de cushing exógena (iatrogênica) -> se suspender corticóide endógeno abruptamente -> insuficiência adrenal
      • Mesmo suspendendo adequadamente pode ter insuficiência adrenal em situação de estresse (cirurgia, infecção)
      • 1 – Iatrogênico
        • A – suspensão abrupta da dose de glicocorticóide nos paciente em terapia crônica
      • 2 – Hipopituitarismo (insuficiência hipofisária) -> Síndrome de Sheehan (sangramente parto)
    • Saber -> amenorréia com ondas de calor -> sempre pensar em falência ovariana
    • Insuficiência adrenal primária autoimune (adrenalite Autoimune)
      • cursa com Síndrome Poliglandular autoimune tipo II (adulto):
        • HLA DR3 e DR4
        • DM tipo 1
        • insuficiência adrenal
        • tiroidite hashimoto
        • falência ovariana precoce (ooferite autoimune)
    • Clínica da Insuficiência Adrenal primária
      • Deficiência cortisol
        • astenia (fraqueza) progressiva
        • emagrecimento (anorexia)
        • hipotensão postural
        • hipoglicemia* mais significativa matinal * SABER
        • eosinofilia* SABER
        • anemia* SABER
      • Deficiência de Aldosterona
        • desidratação
        • queda Na* SABER
        • aumento K* SABER
        • acidose metabólica* SABER
      • Deficiência de Androgenios -> mais importante em mulheres (homem produz no testículo)
        • redução pilificação e libido
      • ACTH elevado -> hiperpigmentação -> bronzeamento fácil
        • pregas cutâneas
        • escurecimento de mucosa é irregular (lábios)
    • Algoritmo diagnóstico
      • cortisol às 8:00h <3-5micrograma/dL -> diagnóstico de insuficiência adrenal
      • Cortisol às 8:00h > 18-20 -> descartar insuficiência adrenal
        • pode não ter reserva de cortisol
        • fazer teste com ACTH exógeno (teste cotrosina) -> dosar cortisol plamático 60 minutos após ATCH exógeno -> resposta subnormal <18micrograma/dL -> insuficiência adrenal
      • Insuficiência é primária ou secundária?
        • dosar ACTH plasmático
        • ACTH alto -> primária
          • solicitar anticorpos anti córtex adrenal
        • ACTH baixo -> secundária
          • não responde com ACTH exógeno pois há atrofia adrenal
    • Tratamento insuficiência adrenal primária
      • hidrocortizona oral (+ glicocorticóide) -> 20-30mg/dia ou prednisona 7,5mg/dia
      • fludocortizona (+ mineralocorticóide) 0,05-0,1mg/dia com ingesta liberal de Na (3-4g/dia)
      • DHEA -> 25-50mg/dia (para mulheres pois não tem testículo)
      • Se estresse cirúrgico -> deve usar bracelete dizendo que tem insuficiência adrenal
        • repor hidrocortizona EV -> glico e mineralo, não precisa fludocrotizona
      • Crise Addisoniana
        • paciente vítima de trauma ou infecção e uso crônico prednisona -> sem reserva adrenal
        • sintomas: vômitos, dor abdominal, hiperexia, hipotensão com choque refratário
        • LABS: glicose baixa, Na baixo, aumento K, acidose
          • uréia e creatinina elevados
          • leucograma -> se apresentar infecção desaparece eosinofilia, apresenta neutrofilia com desvio esquerda
        • Tratamento -> hidrocortisona EV bolus 100mg + 10mg/hora + SF 0,9% (1-3L/h) + glicose 10%
    • Questões:
      • lúpus, facies cushingoide, infecção, Na 128, K 5,8, hipotensão postural -> insuficiencia adrenal por uso cronico de corticoide, quando sofre trauma (infecção) entra em crise addisoniana -> conduta imediata -> hidrocortisona EV
      • Bócio, hiperpigmentação cutânea, amenorréia com ondas de calor -> ooferite autoimune com menopausa precoce -> síndrome poliglandular tipo II
      • Fraqueza + escurecimento da pele -> doença de addison -> queda NA, aumento K, queda glicose, acidose (queda pH)
      • Fraqueza progressiva com astenia -> hiperpigmentação da pele e mucosa (ACTH alto), febre, náusea e vômitos
      • ACTH elevado = primária = hiperpigmentação pele
      • Vômitos = hipocalemia (pegadinha)
      • Tuberculose + queda glicose + queda Na + aumento K -> corticóide + SF 0,9% EV
    • Resumo:
      • qual parâmetro que separa dois grandes grupos de Síndrome de cushing -> ACTH
      • qual doença mais comum S. cushing endógena -> doença de Cushing = adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • qual principal determinante de obesidade centrípeta -> hiperinsulinismo (SABER)
      • diagnóstico S. cushing -> cortisol urinário ou salivar noturno
      • após confirmação Síndrom de Cushing -> ACTH
      • não suprime cortisol com Liddle 2 -> síndrome ACTH ectópico -> Oat Cell
      • na insuficiência adrenal primária a zona glomerulosa produtora de aldosterona está destruída? SIM
      • quais principais condições que compõe a síndrome poliglandular autoimune do adulto (tipo II): adrenalite autoimune, hashimoto, ooferite autimune com menopausa precoce e DM tipo 1
      • alterações laboratoriais da insuficiência adrenal -> hipoglicemia, queda NA, aumento K, acidose metabólica, anemia, eosinofilia (sem corticóide = alergia)
      • insuficiência aguda precipitada por infecção pode não haver eosinofilia

  • Diabetes Mellitus

    Diabetes mellitus é considerada uma doença metabólica que pode ser dividida basicamente pela necessidade de insulina exógena em Diabetes tipo I e tipo II.
    Metabolismo Intermediário (alimentar, corboidratos, proteinas, gorduras)
    • período pós-prandial -> aumento glicose = aumento insulina = anabolismo (entrada glicose na célula)
      • insulina = anabolizante -> glicose é utilizada pra glicogenio
      • produção de glicogenio, gorduras e proteinas
    • Jejum -> queda glicose e insulina
      • aumento glucagom, adrenalina, cortisol e GH -> catabolismo = hormônios contra-insulinicos
      • degradação -> 1º glicogenio, 2º proteolise e 3º lipólise
      • glicogenio -> quebra em glicose
      • proteolise e lipolise (glicerol) -> gliconeogenese
      • lipólise -> corpos cetônicos = ácido
    • Diabetes mellitus = aumento glicose ~ queda da insulina ou resistência à ação da insulina ~ estado de jejum crônico
      • Diabetes -> emegrece, cetoacidose, ação hormônios contra-insulínicos (aumento ainda maior da glicemia), ausência de insulina (não baixa glicemia)
      • DM tipo 1 -> não tem insulina
      • DM tipo 2 -> insulina insuficiente
      • DM tipo 2 corresponde 90% dos casos de DM
      • DG gestacional -> ausência do aumento de insulina na segunda metade para compensar lactogenio placentario (contra-insulinico = aumenta glicemia para o feto)
      • DM induzido por droga, DM por cushing (aumento cortisol = contra-insulínicos), DM por acromegalia (aumento GH = contra-insulínico), etc
    • DM tipo 1
      • Hipoinsulinismo absoluto -> peptideo C indetectável ou < 0,1 -> diretamente relacionado à presença de insulina
      • Doença auto-imune -> Anti-ICA (mais comum), Anti-GAD, Anti-IA2 (menos comum)
      • Univitelinos -> menos de 30% de chance de ambos desenvolverem a doença = Não há compenente genético e sim auto-imune
      • Perfil -> menos 30 anos, magro, principalmente crianças e adolescentes
      • Hormônios contra-insulínicos:
        • Emagrecimento (catabolismo)
        • Polifagia -> neurônios não reconhecem glicose por ausência de insulina
        • Aumento glicemia -> varios fatores (polifagia, hormonios contra-insulínicos, etc)
        • Polidipsia (osmolaridade = 2Na + Glic/18 + Ur/6)
        • Poliúria -> aumento do volume de líquido intravascular
        • Hiperosmolaridade sérica = sede e poliúria
        • Lesão glomerular DM -> GEFS hiperfluxo
        • Lipólise = cetoacidose metabólica (corpos cetônicos)
      • Apresenta quadro franco: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia, cetoacidose (sinônimo de falta de insulina)
    • DM tipo 2
      • Inicialmente -> resistência periférica à insulina -> aumento insulina (Assintomático, porém pode haver glicemia elevada) -> fadiga pancreática secretória -> inicio dos sintomas hiperglicemicos
      • Quando paciente apresenta sintomas = complicações, pois já possui a doença há anos
      • Genética está envolvida + ambiente (obesidade) -> sempre os dois juntos
      • Precisa ter a genética + obesidade para desenvolver
      • Gemeos univitelinos -> mais de 80% de chance de ter ambos DM2
      • História familiar forte = Genética
      • Perfil -> mais 45 anos, obeso, síndrome metabólica
      • Assintomático durante anos, abre quadro com complicações:
        • macrovasculares – IAM, Doença Arterial periférica, AVE
        • microvasculares – retinopatia, neuropatia, nefropatia
    • DM tipo 1 geralmente trata para evitar complicações
    • DM tipo 2 geralmente no diagnóstico apresenta lesão vascular (abre quadro com as complicações)
    • Síndrome Metabólica
      • Diagnóstico = risco cardiovascular = gordinhos – SABER
        • obesidade = circunferencia abdominal melhor que IMC
        • Hipertensão
        • Dislipidemia = HDL e triglicerídeos (LDL não entra diagnóstico = pegadinha)
        • Glicemia Jejum
      • Diagnóstico são 3 ou mais dos seguintes critérios:
        • Circunferência Abdominal
          • Homem > 102 cm
          • Mulher > 88 cm
        • Hipertensão >=130/85
        • Triglicerídeos >= 150
        • HDL (LDL não é critério)
          • Homem < 40
          • Mulher < 50
        • Glicemia de Jejum >= 100
      • Em provas tentam confundir critérios diagnósticos de HAS e DM com os critérios da Síndrome metabólica (SM possui valores mais brandos pois somam vários fatores que aumentam o risco cardiovascular)
    • Produção endógena de insulina = peptideo C sérico -> marcador para saber se ainda produz insulina
    • Diagnóstico DM (ADA 2011)
      • Glicemia Jejum >= 126 em 2 ocasiões
      • Glicemia aleatória > 200 + sintomas (1 só glicemia já serve)
      • mais sensível -> Glicemia após TTOG 75 VO >= 200 em duas ocasiões
      • mais fidedigno -> Hb glicada >= 6,5% em duas ocasiões (ligação irreversível glicose com HB -> dura 90 dias = tempo de vida da hemácia)
      • Hb glicada -> método padrão de avaliação (não sofre efeito Howtrorn – paciente muda conduta quando solicita exames)
      • Exames discordantes -> repetir o exame alterado
        • ex.: 1 GJ normal + 1 Hb alterada -> repetir Hb
      • Exames diferentes concordantes (ambos alterados) -> diagnóstico
    • Saber: diagnóstico de SM está relacionado ao risco cardiovascular
    • Estado pré diabetico
      • GJ 100-125 -> glicemia de jejum alterada
      • TTOG75 (2h após ingesta 75g) entre 140-199 -> intolerância à glicose
      • Hb glicada entre 5,7 e 6,4
    • Glicemia de Jejum alterado (100-125) -> fazer TTOG75g (2h) [mais sensível]
      • 140-199 – pré diabetes
      • > 200 diagnóstico de diabetes
    • Rastreamento populacional – SABER
      • 3/3 anos
      • >= 45 anos ou IMC >=25 (independente da idade)
      • HAS, sedentário, dislipidemico
      • História familiar 1º grau de DM
      • DM gestacional ou RN > 4Kg
      • SOP
      • Acantose nigricans
    • Tratamento
      • Alvo -> HbA1C < 7% (ADA 2011)
      • Alvo -> HbA1C < 6,5% (SBD)
      • marcador tratamento é Hb glicada
    • DM tipo 1 -> insulinoterapia
      • DM sempre envolve Dieta e Atividade física
      • 0,5 – 1,0 UI/Kg/dia
      • tentar seguir curva da insulina fisiológica
      • tipos de insulina:
        • Ultra Rápida
          • LISPRO/ASPART – Início 5 min – Pico 1 hora – Duração 4 horas
        • Rápida
          • Regular – Início 30 min – Pico 2 horas – Duração 6 horas
        • Ação Intermediaria
          • NPH – Início 2 horas – Pico 6 horas – Duração 12 horas
        • Glargina
          • Glargina/Determin – Início 2 horas – Sem pico – Duração 24 horas
      • SUS -> regular e NPH
      • Uso/Ação -> usar antes das refeições para ação pós prandial rápida
        • LISPRO -> na mesa
        • Regular -> 30min antes da refeição
      • Basal
        • Glargina 1 X dia
        • NPH 2 X dia
      • Hipoglicemia -> manifestação adrenergica (contra-insulinicos para aumentar glicemia)
      • Esquema de 2 aplicações (tradicional)
        • rigidez militar do paciente
        • café -> NPH + regular (na mesma seringa)
        • Almoço -> nada (pico NPH)
        • janta -> NPH + regular (na mesma seringa)
      • Saber:
        • glicemia pré café da manha -> ajustar NPH norturno
        • pré almoço -> regular da manha
        • pré jantar -> NPH da manhã
        • Antes dormir -> regular da noite
        • pico NPH noturno 2-3h -> hipoglicemia dormindo -> aumento hormônios contra-insulínicos (cortisol) -> pico hiperglicemico matinal = fenômeno do alvorecer (aumento da NPH gera efeito Somogyi = aumento glicemia matinal) -> pedir glicemia 3h manhã
      • Esquema de múltiplas aplicações:
        • glargina 1X ou NPH 2X
        • associado à Lispro/regular antes das refeições (AC, AA, AJ)
        • Pradrão-ouro tratamento -> esquema de infusão contínua -> insulina de ação rápida contínua -> cateter dura 4 dias -> se atividade física desligar a bomba (evitar hipoglicemia)
      • Insulina sem atividade física e dieta -> aumento de peso pois insulina é anabólico -> se aumentar ainda mais insulina -> aumento do peso ainda maior
        • paciente deve fazer dieta e exercício físico sempre
        • se aumento de peso -> dose da insulina está incorreta ou inicio tratamento
    • DM tipo 2
      • Pramlintida -> ausência de controle glicêmico com a insulina -> funciona como a insulina
      • Incretinas (GLP1-GIP) -> aumento insulina dependente da glicose
      • Exematide -> análogo incretinas
      • Gliptinas -> inibem degradação incretinas
      • Sempre dieta e exercício
      • 1 – Início da Doença = diminuir resistência insulina = Metformina
      • 2 – Avanço da Doença = adicionar sulfoniluréia ou insulina norturna (NPH)
      • 3 – Acabou insulina = Metformina + Insulina Plena
      • 1ª insulina a ser usada se medicação não funcionar é NPH à noite (insulina Bed Time)
      • Tendência: se Hb glicada > 10 -> insulinização plena = 3 doses rapida ou ultra-rapida + longa duraçao (1 x glargina ou 2 x NPH)
      • Ordem -> 1º Metformina -> 2º sulfonilureias -> 3º insulina
    • DM 1 e 2 (controle risco cardiovascular)
      • HAS -> menor que 130/80 ou <125/75 se proteinúria > 1g/24h -> IECA ou ARAII
      • Dislipidemia
        • objetivo: LDL <100, HDL > 40/50 (H/M) e triglicerídeos < 150
        • 1º dieta e exercício, 2º estatinas (LDL > 100), 3º Fibrato (inicia tratamento com triglicerídeos > 500, risco pancreatite >1000-1500)
      • AAS
        • Idoso (H>50a, M>60a) + fatores de risco (história familiar, dislipidemia, fumo, HAS, etc)
        • >= 200mg/dia
        • mesmo sem lesão
    • Complicações Agudas
      • Cetoacidose diabética
        • característico do DM1
        • balanço hormonal
          • (aumento glicemia, aumento corpos cetonicos, aumento catabolismo) -> hormonios contra-insulínicos (glicerol, acido graxos, amino acidos)
          • (diminuição glicemia, diminuição corpos cetonicos e aumento anabolismo) -> insulina
        • mata o paciente se não tratar
        • aumento glicose = aumento osmolaridade = expoliação (desidratação celular)
        • lipólise -> formação corpos cetônicos -> acidose metabólica com anion GAP elevado
        • principais anions formados por corpos cetonicos -> acido B-hidroxidobutamínico e acido acetoacetico. Acetona não acidifica, mas leva ao hálito cetonico.
        • critério diagnóstico de cetoacidose (precisa de todos os critérios)
          • aumento glicose > 250
          • cetonemia/cetonúria
          • pH < 7,3 e HCO3 < 15
        • Intoxicação também leva cetoacidose porem com hipoglicemia -> álcool diminui glicogenólise -> aumento da quebra de gordura -> formação corpos cetônicos
        • Nem toda cetoacidose é diabética
        • Eletrolitos
          • Potássio -> entra na célula com insulina -> sem insulina = muito potassio no vascular e pouco no celular = exame falsamente aumentado ou se potassio normal = hipocalemia intracelular (depleção de K com tendência a Hipercalemia laboratorial)
          • Fósforo imita o potássio
          • glicose não entra na célula -> osmolaridade vascular > que intravascular -> desidratação intracelular para vascular sem levar o Na pois há anion gap no vascular = hiponatremia dilucional
          • aumento K/ aumento P/ hiponatremia dilucional
        • Conduta cetoacidose (DM1 ou DM2 longa data sem produção insulina)
          • 1º Hidratação – SF 0,9% 1L na 1º hora
            • se hiponatremia após 1ª hora -> manter SF 0,9%, se aumentar Na usar Soro 0,45%
            • se glicose baixar menos 250 somente com SF na primeira hora -> fazer SG 1 : 1 SF 0,9
          • 2º Insulina -> baixar 50-75mg glicose/hora
            • se K< 3,3 -> não fazer insulina
          • 3º Repos K se K <= 5,2 antes da insulina -> potássio normal = repor potássio
          • 4º Reposição bicarbonato -> se pH < 6,9 -> usar 100mEq
        • Critérios compensação
          • HCO3 > 18 mEq/L
          • pH > 7,3
          • Glicemia < 200
          • glicemia compensa antes da acidose
        • Complicações da cetoacidose e do tratamento
          • trombose
          • edema cerebral
          • hipocalemia grave (<2,5mEq/L) – mata
          • mucormicose (Rhizopus, mucor) = zigomicose
            • micose destrutiva e agudamente fatal, especialmente na face (crânio, seios face, orbita)
            • cetoacidose + infecção face = sempre pensar
            • rinorreia enegrecida
      • Estado hiperglicemico hiperosmolar não cetótico
        • característico DM2
        • Não mata
        • não forma ácidose pos ainda tem insulina
        • se paciente não beber água apresenta sintomas de desidratação
        • clínica -> desidratação + sonolência
        • Diagnóstico
          • glicemia > 600
          • osmolaridade 320 osml
          • pH > 7,3
          • HCO3 > 18 mEq/L
          • Atenção -> Na elevado pela diurese (não há anion GAP, não há hiponatremia)
        • Tratamento:
          • 1º hidratação
            • SF 0,9% 2L em 2 horas -> após manter SF 0,45%
          • 2º Insulina -> diminuir glicemia 50-70mg/dL/h após hidratação venosa
          • 3º Reposição K -> se K <= 5,2
      • Pcte DM1 em uso insulina chega em coma hipoglicêmico ou cetoacidose?
        • Não fazer insulina se não tiver exames
        • fazer volume + glicose + tiamina
        • Protocolo coma -> volume + glicose + tiamina
        • ventilação Kusmaul -> aumento FR compensar ceto acidose -> não serve para hiperosmolar não cetótico porque não baixa o pH
      • Descompensação aguda DM -> qualquer coisa que gere stress (infecção) -> aumento cortisol (descompensa glicemia) -> não tem insulina suficiente para compensar aumento glicemia
      • Pegadinha de provas -> geralmente envolve usar ou não insulina -> geralmente a questão quer na resposta não usar insulina, o que seria o menos óbvio para um paciente com diabetes

  • Embolia Pulmonar, Cancer de Pulmão, Pneumoconiose, Sarcoidose

    Embolia Pulmonar
    • Obstrução arteria pulmonar por qualquer material insolúvel (líquido amniótico, gordura (politrauma de ossos longos), gasosa (mergulho))
    • TEP – tromboembolismo pulmonar (embolo de fibrina) proveniente de TVP (geralmente MI)
    • TEP – relacionada a pacientes internados, pós operatório
    • Trombo MI -> embolo -> ventriculo D -> artéria
    • Tromboembolismo venoso (serve para TEP e TVP)
      • TEP é arterial, mas é a mesma entidade do TVP (trombose venosa profunda)
    Tromboembolismo Venoso (TVP e TEP)
    • Tríade de Virchow
      • hipercoagulabilidade hereditaria(trombofilias) ou adquirida
      • estase
      • lesão endoletial (expoe subendotelio)
    • Fatores de Risco
      • Hereditarios
        • Fator V de Leiden (+comum)
        • Mutante gene protrombina
        • Def C e S/ deficiência antitrombina III
      • Adquiridos (mais comum)
        • pós operatório (estase venosa, hipercoagulabilidade)
          • protese total quadril e joelho
          • colon, próstata, pelve, pâncreas
        • Câncer (fator isolado, independe de cirurgia)
        • Trauma (3 componentes tríade de Virchow)
        • passado de TEP/TVP
        • ACO (hipercoagulabilidade), TRH, Gravidez (estase)
        • Obesidade mórbida, viagem prolongada de avião
    • TVP (trombose venosa profunda)
      • apenas 40% apresentam sintomas
      • TVP perna (panturrilha) é mais comum
        • edema + dor palpação + empastamento
        • Sinal Homans (30%)
        • Baixo risco TEP
      • TVP íleo-femoral (menos frequente)
        • alto risco TEP
        • edema + dor à palpação + aumento da temperatura
      • Diagnóstico de TVP -> ecodoppler MMII
        • mais difícil é ver o trombo, mas é diagnóstico
        • mais facil -> perda compressibilidade é diagnóstico
    • TEP (tromboembolismo Pulmonar)
      • Fisiopatologia -> consequencias respiratórias (V/Q)
        • impacto do Êmbolo (diminui perfusão (Q)) -> ventila e não perfunde (ventilação de espaço morto)
        • Isquemia -> libera Serotonina -> diminui produção de surfactante (atelectasia) -> diminui ventilação -> Shunt D->E (atelectasia) = V/Q zero (pouca ventilação, atelectasia)
        • Serotonina -> broncoconstrição (sibilos) -> diminui ventilação
        • Ventilação espaço morto + broncoconstrição + diminuição surfactante (atelectasia)
        • Serotonina -> broncoconstrição e atelectasia
        • Consequencias respiratórias -> dispnéia
      • Consequencias cardiovasculares
        • depende da distância do êmbolo em relação ao ventriculo direito
          • próximo ao VD é ruim (péssimo)
          • mais comum é longe VD (ramo de 6ª ordem em diante)
        • Cor pulmonale aguda -> choque e falência de VD
          • VD:
            • falência – 3ª bulha à Direita precordio, turgência jugular, aumento hepático
            • Dilatação
            • Diminuição débito cardíaco
          • VE:
            • diminui enchimento
            • diminui Débito cardíaco
            • choque obstrutivo (não chega sangue VE)
          • Cor Pulmolane é indicação absoluta de Trombolítico (inquestionável)
          • Dilatação VD -> aumento troponina e BNP -> prio prognóstico
      • Síndrome Clínica do TEP
        • Súbito (como todo evento cardiovascular)
        • TEP pequeno a moderado
          • dispnéia, taquicardia, sibilos, hipóxia, VD normal
        • TEP maciço
          • cor pulmonale agudo
          • choque obstrutivo
          • indicação absoluta de trombolítico
        • TEP moderado a grave
          • disfunçãoi de VD sem choque
          • indicação trombolítico se troponina elevada (indicação relativa, não é obrigatório)
        • Infarto Pulmonar – tipo de pequeno a moderado (5-7%)
          • TEP distal (embolia distal)
          • dor pleurítica, hemoptise, consolidação
    • Exames Complementares
      • Inespecíficos (não fecham diagnóstico)
        • reforçam hipótese, mas não confirmam
      • Específicos -> confirmam diagnóstico
      • Inespecíficos
        • gasometria: hipoxemia/hipercapnia
        • ECG: taqui sinusal, inversão T em V1 a V4
          • clássico: S1Q3T3
        • Rx tórax (não fecha diagnóstico, reforça): normal, inespecífico (mais comum) e específico
          • específico (watermaark, Hmapton, Palla)
            • Sinal Watermark: oligohemia localizada (não chega sangue)
            • Sinal da corcova de Hampton: consolidação do infarto pulmonar (triangulo/cunha com base voltada para pleura parietal)
            • Sinal Palla: dilatação ramo descendente arteria pulmonar direita (sempre à direita no RX)
        • Eco: disfunção VD (pior prognóstico)
        • Marcadores:
          • troponina (mais importante) -> pior prognóstico (infarto de VD)
          • D-dímeros: sempre que há trombo há formação de fibrina (D-dímero) -> importante Valor preditivo negativo pela alta sensibilidade
            • negativo ou baixo é normal -> afirma que não há trombo, não há TEP
            • Valor preditivo negativo elevado
            • positivo: não pode dizer que tem TEP, continuar investigando
      • Específicos
        • Doppler
          • TVP (MI)
          • clínica (quadro respiratório súbito) + TVP no doppler = diagnóstico
        • Cintilografia
          • sensibilidade muito baixa -> somente fazer em pacientes com muita chance de TEP
          • perfusão/ventilação -> área não perfundida são ventiladas -> alta probabilidade de TEP
          • área pouco perfundida e pouco ventilada -> cintilo de baixa probabilidade de TEP
        • AngioTC -> 1ª escolha
          • principal exame não invasivo
          • reconstrução 3D, visualiza trombos
        • Arteriografia (padrão-ouro)
          • cada vez menos realizada (maioria diagnóstico sai AngioTC)
          • falha enchimento
          • invasivo
      • Algoritmo diagnóstico (diagnóstico = tratamento)
        • Suspeita de TEP (escore de Wells <=4 = D-dímeros, >4 = AngioTC)
        • Se algum exame de imagem vier positivo é diagnóstico e faz-se tratamento
        • Baixa probabilidade (Wells <=4) -> D-dímeros baixo -> Sem TEP
        • Baixa probabilidade (Wells <=4) -> D-dímeros alto -> Imagem (AngioTC) -> negativo -> Doppler MMII -> Negativo -> Arteriografia
        • Alta probabilidade (Wells > 4) -> imagem (angioTC) -> negativo -> Doppler MMII -> Negativo -> Arteriografia
      • Tratamento TEP
        • Anticoagulação
          • não dissolve trombo
          • evita formação novos trombos MMII e estabiliza trombos formados
          • evita recidiva TEP (principal causa de morte é novo TEP)
        • Trombolítico (dissolve trombos MI e embolo TEP) – com choque/sem choque
          • TEP maciço -> indicação absoluta
          • Troponina alta sem choque -> indicação relativa
        • Hemodinamicamente Estável (maioria dos pacientes)
          • HBPM (+ fácil) -> Enoxa 1mg/Kg SC 12/12h -> não precisa monitorar (exceto obeso mórbido, gestante e IRC)
          • Warfarin (INR 2-3)
          • Iniciar juntos HBPM e Varfarina até 5º dia (INR 2-3)
          • Após usar Warfarin por 6 meses (INR 2-3)
        • Hemodinamicamente Instável (TEP maciço ou infarto VD)
          • Interromper heparina
          • trombolítico -> Alteplase (rtPA) 100mg em 2horas
          • após infusão trombolítico -> anticoagulação
          • HNF(normal) 80U/Kg + 18U/Kg/hora (controlar com PTTa 1,5-2,5X valor normal)
          • Marevan (Warfarin) após PTTa adequado, aguardar 5 dias, alta com Marevan por 6 meses
        • Outra abordagens:
          • Filtro de veia cava
            • contra-indicação heparinização/anticoagulação
            • Ex: hemorragia intracraniana, hemorragia gastrointestinal, etc
          • Embolectomia
            • contra-indicação trombolíticos ou falha trombolíticos
            • radiologista intervencionista ou aberto (cirurgião cardíaco)
    • TEP e TVP na gestante
      • não há contraindicação absoluta exames de imagem
      • começar com Eco (melhor 1 e 2 trimestres e ruim no 3ª – feto comprime cava)
      • se necessario cintilo, usar farmacos em baixas doses
      • escolha HBPM
    Câncer de Pulmão
    • Sinônimo de Carcinoma broncogênico (epitélio da via aérea)
    • Não pequenas células – 75% casos
      • Epidermóide (escamoso)
      • Adenocarcinoma
      • Grandes Células (anaplasico)
    • Pequenas células – 25% casos
      • avenocelular = oat cell
    • Cigarro é principal fator de risco para todos
    • mais comum no nosso meio (BR) é epidermóide
    • mais comum no mundo é Adenocarcinoma
    • Sexo masculino e fumante -> mais comum é epidermoide
    • não fumante -> mais comum é adenocarcinoma
    • Localização central (próximo bronquio fonte)
      • Epidermoide
      • Oat Cell
    • Periféricos (mais derrame pleural)
      • Adenocarcinoma
      • Anaplasico (grandes células)
    • Mais cavitam -> epidermoide (mais comum) e anaplasico (raro) -> Ca pulmão com cavidade = Epidermoide
    • Oat Cell -> pior prognóstico -> origem neuroendócrina
    • Derrame pleural (adenocarcinoma) mais provável
    • Cavitação – epidermoide é mais provável
    • Subtipo de adenocarcinoma
      • bronquiolo-alveolar
      • bilateral/febre ~SARA e BCP
      • pior prognóstico
      • resposta inicial boa à QT, porém retorna com secreção em excesso
    • Quadro clínico Ca Pulmão
      • Crescimento Tumoral
        • tosse/hemoptise/dispnéia/dor torácica
        • Síndrome de Pancoast-Tobias
        • Síndrome de veia cava superior
      • Metástase
        • suprarrenal – 50%
        • fígado- 30-50%
        • osso – 20%
        • SNC – 20%
        • Síndrome paraneoplásica
      • Síndrome de Pancoast
        • Dor ombro esquerdo ou direito (sempre superior)
        • Sulco superior – erosão óssea, erosões plexo braquial
        • Tumor Sulco superior
        • dor no ombro
        • dor na face ulnar do braço
        • erosão 1º e 2º arcos costais
        • Síndrome de Horner (ptose, miose, enoftalmia, anidrose)
        • mais comum é epidermóide
      • Díndrome da Vaia cava superior
        • Lobo superior direito Pulmão
        • cefaléia
        • edema face e MMSS
        • turgência jugular
        • circulação colateral no 1/3 superior torax
        • mais comum é Oat Cell
      • Síndromes paraneoplasicas
        • não esta relacionado com crescimento tumoral (não possui relação com extensão tumoral)
        • Não esta relacionado com metástases
        • secreta mediadores inflamatórios que provocam a síndrome clínica
        • pode aparecer antes do Diagnóstico e sintomas pulmonares
        • Adenocarcinoma/DPOC lembrar
          • osteartropatia pulmonar hipertrófica (OPH) – mais comum
            • braqueteamento digital
            • dor óssea distal (periostite) bilateral
            • VHS aumentado (sinovite)
        • Carcinoma Epidermoide
          • OPH (menos comum)
          • Hipercalcemia (peptideo PTH-like) ~hiperpara primário (Dx: PTH baixo)
        • Carcinoma de pequenas células (Oat Cell)
          • SIAD (hiponatremia)
          • Síndrome de Cushing (produz ACTH ectópico)
          • Síndrome Eaton-Lambert (síndrome miastênica – Anticorpo anti canal de calcio sensiveia à voltagem = placa motora) -> eletroneuromiografia com padrão incremental (aumento potencial de ação do aparelho e vence bloqueio canal de Ca) = Potencial Incremental
    • Resumo:
      • Epidermoide (escamoso, espinocelular)
        • Local: central
        • Particularidades: homem fumante, cavita, Pancoast
        • Síndrome Paraneoplásica: Hipercalcemia PTH-like, OPH
      • Adenocarcinoma
        • Local: periférico
        • Particularidades: derrame pleural, bronquiolo-alveolar
        • Síndrome Paraneoplásica: OPH
      • Grandes Células
        • Local: periférico
        • Particularidades: grandes massas, cavita
        • Síndrome Paraneoplásica: não
      • Oat Cell
        • Local: central
        • Particularidades: pior prongóstico, síndrome da veia cava superior, neuroendócrino
        • Síndrome Paraneoplásica: mais causa síndromes paraneoplásicas, cushing (ACTH ectópico), SIAD, Eaton-Lambert
    • Saber: mais comum é adeno, se falar em nosso meio é escamoso
    • Pancoast = Síndrome de Horner
    • Estadiamento:
      • mais importante é não pequenas células (único que pode curar)
      • Não pequenas células
        • Estadiamento Anatômico do tumor (TNM) – pode ser ressecado ou não
        • Estadiamento Fisiológico do paciente (é capaz de suportar cirurgia)
        • Ressecabilidade -> tem cura cirurgica (anatômico)
        • Estadiamento fisiológico: Não operar se VEF1 < 1L, PaCO2 >45mmHg, IAM nos úlltimos 3 meses, Hipertensão Pulmonar
        • TNM – broncofibroscopia, Tc torax e abdomem superior (fígado e suprarrenal)
        • PET-CT – mediastinoscopia (retirar linfonodo da PET-CT) -> metástase ou inflamação do linfonodo
        • Linfonodo PET-CT lado esquerdo = mediastinoscopia
        • Tumor à direita com comprometimento linfonodos mediastinais ipsilateral -> contra-indica Cx
        • Tc crânio e cintolo óssea somente se sintomas
        • M1 – metástase = irresecável
        • T1 – <= 3cm
        • T2 – 3-7cm ou <= 2 cm na carina (quanto mais distante da carina melhor prognóstico)
        • T3 – > 7cm ou >2cm na carina ou Pancoast
        • T4 – invade o meio (traqueia, carina, vasos, esofago, vértebra ) + derrame neoplasico -> Irresecável
        • N0 e N1 – ressecáveis
        • N1 – Peribronquico, hilares ipsilaterais
        • N2 -> Irressecável
          • linfonodos centrais (subcarinais, mediastinais)
        • N3 – contra-lateral ou supraclaviculares (qualquer) -> irressecáveis
        • Tratamento
          • T3, N1M0 -> ressecavel
          • cirurgia (exceto T4, N2, N3 ou M1) -> Lobectomia ou pneumectomia + esvaziamento nodal (hilar e mediastinal)
          • Se T2, T3 ou N1 -> QT adjuvante
          • quimioradio neo em > T3N1M0, se baixar estadio -> operar?
      • Pequenas células
        • Limitado
          • Definição: confinado a um hemitórax e linfonodos ipsilaterais (mediastinais, hilo ou supraclaviculares)
          • TTO: QT + RT
        • Avançado
          • Definição: Ultrapassa Limites acima
          • TTO: QT
    • Resumão:
    • Qual câncer de pulmão não está relacionado com nenhuma Síndrome Paraneoplásica?
      • Ca Grandes Células (anaplasico)
    • Qual trombofilia hereditária mais comum?
      • Fator V Leiden
    • Qual modalidade TVP com mais risco para TEP?
      • TVP íleo-femoral (coxa)
    • Quando suspeitar de TEP?
      • paciente internado, evento súbito de dispnéia, Rx normal ou inespecífico (mais frequente)
    • Qual síndrome clínica mais grave TEP?
      • TEP maciço, falência VD com choque
    • Qual principal exame não invasivo para diagnóstico de TEP?
      • AngioTC tórax
    • Qual indicação Absoluta de Trombolítico na TEP?
      • TEP maciço
    • Considerar (relativo) o trombolítico?
      • TEP moderado-grave + troponina alta (infarto VD)
    • Quando monitorar HBPM?
      • IRC, gravidez, obesidade mórbida
    • Como monitorar HBPM?
      • dosar HBPM (dosagem fator Xa = 0,6-1U/mL)
      • quatro horas após última dose usada
    • Tumor de pulmão com crescimento central?
      • epidermoide e Oat Cell
    • Tumor crescimento Periférico
      • adenocarcinoma e grandes células (anaplásico)
    • Neuroendrocrino? Oat Cell
    • Pior prognóstico? Oat Cell
    • Pancoast
      • dor ombro, dor face ulnar do MS, erosão 1º e 2º arcos costais e Síndrome de Horner
    • Síndrom de Horner
      • ptose, miose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral
    • S. Veia Cava Superior
    • Tumor + Síndrome Paraneoplasica
    • Sinovite, dor
    • ~ Miastenia = Eaton-Lambert -> Oat Cell
    • TNM
      • Derrame Pleural -> T4
      • Linfonodos mediastinais, contralaterias, suprarrenais
    • Paget-Schroetter -> TVP subclavia-axilar (tenista) após esforço físico (microlesões endoteliais)
    • Embolia gordurosa após 3º PO
    • Embolia trombotica após 5º PO
    • Lembrar necrose cutânea induzida por warfarin (queda muito rápida da proteina C = hipercoagulabilidade com uso warfarin)
    • Anticoagulantes orais não antagonista da vitamina K como inibidores diretos da trombina = dabigatran e inibidores diretos do fator Xa = rivaroxaban -> prevenção de TEP em pós operatório artropastia de quadril e joelho(cx cardiaca tb), não tratam TEP
    • Dx TEP em UTI (paciente sedado e intubado) -> cálculo do espaço morto -> (PaCO2 – CO2 exalado)/PaCO2 -> aumento do espaço morto > 20% -> sugere TEP (exclusão ciurculação arteria pulmonar em algum ramo = areas ventiladas e não perfundidas)
    • Escore de Genebra para TEP
      • alta probabilidade >=11
      • intermediaria 4-10
      • baixa 0-3
    • Canceres relacionados ao tabagismo
      • pulmão (20X ativo e 1,3X passivo)
      • boca
      • esôfago
      • cabeca e pescoço
      • bexiga
      • pâncreas
    • Sintomas de Lesão Via Aérea do Ca Pulmão
      • Tosse
      • Dipsnéia
      • Hemoptise
    • Nódulo Pulmonar Solitário
      • mais comum = benigno pós infeccioso (tuberculoma, histopaslmoma)
      • Tumor benigno mais comum é hamartoma (6%)
      • Fatores a analisa no NPS (nodulo pulmonar solitario) – idade paciente, tabagismo, tamanho e velocidade de crescimento
      • Sugestivos de benignidade
        • < 35 anos
        • historia negativa para tabagismo
        • diametro < 2cm
        • mesmo diâmetro há 2 anos
      • Sugestivos de Malignidade
        • >50 anos
        • história de tabagismo
        • diametro > 2cm
        • crescimento ou surgimento em 2 anos
      • Aumento tumoral muito rápido sugere nódulo benigno -> Duplicou em menos de 20 dias
      • Maligno duplica tamanho em 20-400 dias
      • Sugestivos de malignidade (imagem)
        • padrões calcificação maligna: calcificações excêntricas, amorfa, salpicada
        • padrões contorno: irregular, espiculada, coroa radiada, rabo de cometa
        • coeficiente de atenuação TV < 164 unid Haunfield
        • reforço do contraste na TC (entra muito sangue)
      • Dugestivos de benignidade (imagem):
        • pad~roes de calcificação benigna: cacificação difusa ou laminar ou central ou em pipoca (hamartoma)
        • coeficiente atenuação TC > 185 unid Haunsfield
        • Areas com densidade de gordura (hamartoma)
        • sem reforço do contraste na TC (entra pouco sangue)
    Pneumopatias Intersticiais Difusas
    • Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares (septos espessados)
      • alveolite ou pneumonite com acúmulo de células inflamatórias nos septos alveolares
      • degeneração pneumocitos tipo I e proliferação pneumocitos tipo II
      • fibrose = padrão favo de mel
    • Causas:
      • Conhecidas
        • pneumoconiose (silicose, asbestose)
        • drogas
        • radioterapia
        • gases
        • doença do enxerto hospedeiro
        • SARA residual
        • penumonias eosinofilicas de causa desconhecida
      • Desconhecidas
        • fibrose pulmonar idiopatica
    • Padrão restritivo na espirometria
    • Excluir causa infecciosa e neoplasia
    • Silicose (causa mais comum de penumoconiose no brasil)
      • silicose crônica simples (mais comum, infiltrado micronodular)
      • silicose crônica complicada (massas de fibrose)
      • Associação com tuberculose = Silicotuberculose
      • Nódulos reumatoide associados = Síndrome de Caplan
      • Silicose aguda = mais grave
    • Asbestose -> relação com mesotelioma pleural e carcinoma broncogênico
    • Pneumonites por hipersensibilidade -> tabagismo reduz chance de desenvolver
      • pulmão do fazendeiro(feno), pulmão criador de passaros, pulmão do ar condicionado(água do ar condicionado), pulmão da sauna, bagaçoe (açucar)
      • não se expor
      • bom prognóstico
    • Bronquiolite obliterante vom pneumonia em organização -> vidro fosco -> prednisona
    • Síndrome eosinofílicas
      • aspergilos – prednisona
      • medicamentos – suspender, prednisona
      • parasitas (sindome de Loeffler) – prednisona
      • Churg-Strauss -prednisona
    • Pneumonites Linfocíticas e Linfomas
      • AIDS
      • Sjoegren
      • linfoma BALT (linfoma células B baixo grau de malignidade de boa resposta quimio)
    • Sarcoidose
      • Doença de Besnir-Boeck-Schaumann
      • causa desconhecida
      • doença inflamatória crônica, acúmulo de linfocitos e macrofagos de modo a formar granuloma não caseoso, compromete arquitetura
      • pulmão é orgao mais afetado
      • Corticoide é tratamento
      • Nórdicos, 20-40 anos
      • relação com fungos, world trade center
      • diangóstico de exclusão
      • Assintomatico
        • adenopatia hilar bilateral
      • Agudo
        • Síndrome de Löefgren (mais frequentes em mulheres escandinadas, irlandesas e porto-riquenhas)
          • uveite, eritema nodoso, adenopatia hilar, artrite periferica aguda e poliartralgia
        • Síndrome de Heerdfordt-Waldenström (SABER)
          • febre, aumento parótida, uveite anterior, paralisia facial
      • Crônico
        • Pulmão, Vias aereas Superiores, Linfonodos, Pele, Olhos, Medula ossea, Pancreas, Rins, SNC, Coração, Ossos, articulações, etc
      • Labs:
        • linfopenia, hiperglobulinemia, hipercacemia e hipercalciuria (aumento ECA enzima conversora de angiotensina – monitorar doença)

  • Pneumo – Asma (reversível) e DPOC (irreversível)

    Pneumo – Asma (reversível) e DPOC (irreversível)

    Conceitos DPOC e Asma
    • expiração possui tempo maior que inspiração
      • Via aerea inferior abre na inspiração (pressão negativa na cavidade torácica)
      • Via aerea inferior fecha na expiração (pressão positiva na cavidade torácica)
    • Via aérea inferior está alterada na DPOC e Asma
      • Inflamação, secreção bronquica ou compressão bronquica pelos alvéolos dilatados – piora saída de ar – manifestações estão mais relacionado à expiração
    • Distúrbio inspiratório – distúrbio restritivo
    • Distúrbio expiratório – distúrbio obstrutivo
    • Não há sinal clínico específico confiável para diferenciar distúrbio obstrutivo de restritivo -> Classificação é feita pela Espirometria
    • Espirometria – conceitos
      • Capacidade Vital
        • Volume corrente
        • Volume inspiratório reserva
      • Volume residual (nunca é usado, serve para não colapsar o pulmão)
      • Volume expiratório de reserva – usado com esforço expiratório
      • Capacidade Pulmonar total
        • Capacidade Inspiratória
        • Capacidade residual funcional
      • Espirometria avalia a expiração
      • Distúrbio Restritivo – todos os parâmetro estão baixos – não entra ar
      • Distúrbio Obstrutivo – não sai ar – volumes residuais ficam altos
      • no 1º segundo de expiração forçada sai 80% do ar dos pulmões
      • VEF1 (volume expiratório forçado no 1º segundo)
      • Capacidade Vital Forçada (quantidade total de ar que sai do pulmão após uma inspiração profunda e seguinda de expiração forçada)
    • Pico de Fluxo Expiratório (PFE) – Peak Flow – pico de expiração máxima – quantifica severidade
      • > 80 % previsto – asma leve
      • 60 – 80 % previsto – asma moderada
      • < 60 % previsto – asma grave
    • Distúrbio Obstrutivo – VEF1 baixa muito / CVF baixa pouco – relação VEF1/CVF baixa
    • Distrúrbio Restritivo – VEF1 baixa pouco / CVF baixa pouco ou muito – relação VEF1/CVF normal ou alto
    • Índice de Tiffenau (VEF1/CVF) < 70% = DPOC
    • Distúrbio Misto – relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau) < 70% com CVF muito reduzido
    Asma Brônquica
    • Bimodal
      • 5-10a (75% casos) – Alérgica
      • 50-70a – Não alérgica
    • Doença Inflamatória Crônica (mesmo não estando em crise o pulmão está inflamado)
    • Resposta exagerada a estimulos alergenos (via aerea hiperreativa)
      • Vias aereas inferiores hiperresponsivas
      • Eosinofilia e Basofilia – não faz fibrose – obstrução reversível (edema, muco, vasos, etc) – cronificação não tratado modifica arquitetura
      • Não relacionada com linfocitos/neutrofilos/macrofagos (DPOC) – destrói pulmão (fibrose) – irreversível
    • Clínica da Asma
      • Tosse (secreção na via aerea)
      • Dispnéia (dificuldade expiratória)
      • Sibilos
        • 1º expiratórios
        • 2º expiratórios e inspiratórios
        • 3º Não tem sibilos (mais grave) – musculatura acessória – volta a ter sibilos quando tratato com B2 agonista
      • Aperto no peito
    • Diagnóstico
      • Criança o diagnóstico é clínico
      • Saber que é reversível faz parte do diagnóstico!
      • Espirometria com prova broncodilatadora – está obstruído e reverte
        • 1º sem broncodilatador
          • VEF1/CVF < 75 % (sem broncodilatador)
        • 2º B2 agonista de curta duração
          • Aumento VEF1 >= 200mL E aumento Índice Tiffenau (VEF1/CVF) >= 7%
          • deve ter aumento >= 200mL e aumento do Índice >= 7%
          • reverte a obstrução = diagnóstico de asma
      • Espirometria com broncoprovocação
        • Histamina, metacolina – baixas doses em asmaticos já serve para piorar a função, pois está cronicamente inflamado
        • diminuição > 20% VEF1 = Diagnóstico
      • Peak Flow
        • Variação > 20% em 2-3 semanas ou melhora 15% com uso de broncodilatador ou corticóide em 2 semanas
    • Tratamento de escolha – diminuir inflamação – corticóide inalatório – padrão-ouro para tratamento
    • Tratar todos os pacientes com corticóide? Mesmo os que só tem uma crise por mês ou a cada 6 meses? Por isso o estadiamento
    • Classificação da Asma ~90% questões de asma
    • Classificação antiga
    Classificação de gravidade da asma
    Classificação de gravidade da asma
    • Nova Classificação
      • Asma Leve – baixas doses de medicação – etapa 2
      • Asma Moderada – doses intermediaria de medicação – etapa 3
      • Asma Grava – altas doses de medicação – etapa 4 e 5
      • Asma Controlada
        • nenhum parametro ou <= 2 X sintomas diurnos ou <= 2 X uso de medicação SOS por semana
      • Asma Parcialmente Controlada
        • 1 ou dois parametros (sendo sintomas diurnos e medicação SOS >= 3 /semana)
      • Asma não controlada
        • 3 ou mais dos parametros
      • Parametros (SABER) de controle atual (na consulta):
        • Sintomas diurnos (2/semana)
        • Limitações de atividades
        • Sintomas e ou despertares noturnos
        • Necessidade de medicação SOS (2/semana)
        • Função pulmonar (VEF1 ou PFE <80% esperado)
      • Fatores de risco para eventos futuros:
        • mau controle clínico
        • exacerbações frequentes no último ano
        • internação prévia em UTI
        • baixo VEF1
        • tabagismo ativou ou passivo
        • necessidade de altas doses de medicação
    • Tratamento
      • Avaliação – 3/3 meses
        • melhora – pensar em baixar etapa
        • sem melhora, pouca melhora ou piora – aumentar uma etapa
      • Ideal – etapas 4 e 5 sejam com especialista
      • Medida Padrão – comportamento e ambiente (educação e controle ambiental) e orientação para crise (B2 curta)
        • Medida padrão já inclui B2 curta para crises
      • Etapa 1 – Asma controlada começa aqui – medida padrão (com B2-curta se necessário)
      • Etapa 2 – Asma parcialmente controlada
        • medida padrão
        • corticóide inalatório (baixa dose)
        • alternativa: antileucotrieno (raro)
      • Etapa 3 – Asma descontrolada começa aqui
        • Medida padrão
        • corticóide inalatório (baixa dose)
        • B2 longa duração (Salmeterol ou formoterol)
        • alternativa: corticóide inalatório dose moderada ou alta
      • Etapa 4 e 5 são reavalições dos primeiros tratamentos, preferencialmente por especialista
      • Etapa 4
        • Medida padrão
        • Corticóide inalatório (dose media ou alta)
        • B2 longa
        • Alternativa: acrescentar leucotrienos
      • Etapa 5
        • acrescentar corticóide oral à etapa 4
        • alternativa: anti IgE
      • Resumindo:
        • Etapa 1 – B2 curta para SOS
        • Etapa 2 – + CTC inalatório
        • Etapa 3/4 – + B2 de longa
        • Etapa 5 – corticóide oral
    • Tratamento da Crise
      • 1 – B2 agonista de curta
        • crianças (1 gota para 3Kg)
        • adulto (10-20 gts)
        • se não melhorar repetir 20/20 min por 1hora (= 3X)
      • 2 – Adicionar
        • Ipratrópio (2X numero de gotas do berotec)
        • corticóide sistêmico (escolha é VO, EV se paciente não tiver VO) ~ 40-60mg prednisona
        • 1/1h ou 30/30 min
        • reavaliar após 4 horas (efeito corticóide sistêmico)
      • 3 – Internar
      • Sempre que alta ambulatorial
        • 2-3 dias de B2-agonista de curta
        • 7-10 dias de corticóide oral
      • Droga para crise – B2 agonista
      • Droga escolha tratamento crônico asma – corticóide inalatório
      • Sempre que necessário intubar (cuidar nas questões de prova)
        • Sonolência, não consegue falar, confusão mental
        • baixa sensório -> hipercapnia -> morte
        • confusão mental = tubo
    DPOC
    • Cicatriz fibrótica
    • Obstrução irreversível
    • > 50 anos, tabagistas
    • < 45 anos – deficiência de alfa-1-antitripsina
      • Tripsina destrói pulmão, sem antitripsina = destrói pulmão
    • Doença inflamatória crônica e irreversível da via aérea
    • 2 componentes inflamatórios (geralmente coexistem)
      • Bronquite Obstrutiva Crônica
        • inflamação/fibrose
        • diminuição lúmem da via aéreainferior pela inflamação crônica (afeta principalmente a expiração)
      • Enfisema Pulmonar
        • Enzimas proteolíticas destroem parênquima
        • Destroem septos alveolares -> alvéolos se fundem
        • alvéolo grande comprime brônquios – obstrução fluxo de ar e hipoventilação alevolar (aprisionamento de ar)
    • Consequencias:
      • Obstrução -> Hiperinsuflado (altera dinâmica respiratória) -> retificação diafragma, musculatura acessória
      • Hipoventilação
      • Hipercapnia
        • Acidose respiratória (compensada pela cronicidade do quadro = aumento HCO3 compensatório)
        • Retentor CO2
      • Hipoxemia
        • aumento eritropetina (policitemia)
        • vasocronstrição pulmonar – cor pulmonare (2ª causa ICC Direita, perde somente para ICC Esquerda que leva à ICC Direita)
    • Esteriotipos
      • Pink Puffer (enfisematoso) – soprador rosado
        • aumento diametro AP (tórax tonel)
        • diminuição ausculta pulmonar
        • policitemia – rosado
        • magro – destruição proteinas, esforço respiratório
      • Blue Bloater (bronquítico) – Inchado azul
        • hipoxemia marcante
        • cor pulmonare
        • pulmão com secreção na ausculta = Edema? ICC direita?
    • Diagnóstico
      • espirometria
        • Diagnóstico – VEF1/CVF < 70% do previsto pós prova com broncodilatador (não é asma) – no diagnóstico não pode ser reversibilidade
        • VEF1 isolado = estadiamento/severidade
        • FEF (25-75%) -> tempo meso expiratório = volume de ar na pequena via aérea = primeiro parametro alterado (+sensível) porém não é diagnóstico
    • Estadiamento (VEF1)
      • Estagio I (leve) >= 80% esperado
      • Estagio II (moderado) – 50-80% esperado
      • Estagio III (grave) – 30-50% esperado
      • Estagio IV (muito grave)  <= 30% esperado
    • Terapia de manutenção (DPOC estável)
      • 1 – Medidas gerais:
        • interromper tabagismo
        • vacina pneumococo e influenza
      • 2 – Farmacoterapia
        • broncodilatador inalatório de longa (a partir estagio II ou sintomas) e/ou anticolinérgico longa duração (tiotrópio)
          • sintomas ou VEF1 alterado (estagio II)
        • Corticóide inalatório (estagio II e exacerbação frequente) ~ crises de asma ou componente asmático
        • DPOC a primeira droga para tratamento cronico de manutenção é broncodilatador, ao contrário da asma que para manutenção é corticóide (exceto medidas padrão que inclui B2 de curta para urgências)
      • 3 – Reabilitação Pulmonar (estagio II em diante)
      • 4 – O2 domiciliar (paciente responde bem e modifica a história da doença) – diminui policitemia (diminui risco de suas implicações) e sintomas do DPOC
        • PaO2 <= 55 ou Sat <= 88% em repouso
        • PaO2 56-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonare
      • 5 – Cirurgia (transplante ou pneumorredução)
      • Reduz mortalidade
        • Abstencia tabagismo
        • O2 domiciliar
        • cirurgia (Tx e redução)
      • Resumo
        • Estagio I – para de fumar + vacina
        • Estagio II – + broncodilatador longa
        • Estagio III – + CTC inalatório
        • Estagio IV + O2/Cirurgia
        • Estagio II e III inverte em relação asma (CTC e B2)
        • B2 longa sozinho na asma aumenta mortalidade*
    • Exacerbação aguda (descompensado)
      • principal causa é infecção bacteriana (paciente é colonizado cronicamente – carrega bactérias no pulmão devido modificação estrutural)
        • 1º Haemophilos influenza é principal (bacteria)
        • 2º S. pneumoniae = pneumococo (principal em pessoas não DPOC)
        • 3º Maroxela catarhalis
      • PNM na DPOC = descompensa o pouco que ainda funciona do pulmão
      • Sintomas (2 dos 3 é diagnóstico) = traqueobronquite – vai evoluir para PNM – iniciar ATB
        • aumento volume escarro
        • purulência do escarro
        • aumento dispneia
      • Não precisa ter febre para iniciar ATB
      • Tratamento (ABCD da DPOC)
        • A – Antibiótico (se grave ou ATB recente pensar em pseudomonas)
        • B – Broncodilatador de curta + anticolinérgico de curta (1 berotec para 2 ipratropio)
        • C – Corticóide sistêmico por 7-10 dias – prednisona VO ou EV (se não tiver VO)
        • D – Dar oxigênio
          • controle centro respiratório é definido em pacientes normais pelo CO2, porém em pacientes DPOC o controle é pelo O2, sem controle pelo CO2
          • se oferecer O2 paciente inibe centro respiratório, o paciente diminui número de ventilações e retem ainda mais CO2 e morre de carbacose**SABER
          • ofertar baixas quantidades (3L/min, não deixar saturação acima 90%)
        • E – Entubar se baixa sensório / pH < 7,25 / pCO2 > 60
    • VEF1/CVF – diagnóstico
    • Severidade – VEF1 isolado [pós dilatador] (prognóstico)