ResidenciaMedica

Autor: André

  • Uveítes

    Uveítes caracteriza um processo inflamatório no tecido uveal (íris, coróide e corpo ciliar). Porém pode englobar outras doenças como retina, esclera, córnea, câmara anterior, etc.
    Etiologia
    • endógena: outras partes do corpo
    • exógena: trauma/perfuração/iatrogenia/cirurgia
    Curso Clínico
    • agudas
      • início abrupto
      • até 3 meses
      • cessa após crise
    • crônicas
      • insidioso
      • mais de 6 semanas
      • recidivante/contínuo
    Localização
    • Anterior
      • segmento anterior
      • hiperemia conjuntival
      • Flare
      • células CA
      • precipitados ceráticos (PKs)
      • alterções na Íris
      • Celularidade discreta no vítreo anterior
      • Nomeia conforme local acometido: eclero-uveite, cerato-uveite, irite, iridociclite
    • Posterior
      • Retina e Coróide
      • Focal ou Mutifocal
    • Intermediária
      • Retina periférica e Corpo Vítreo
      • curso crônico
      • precipitados corpo vítreo anterior “Snow Balls”
      • Acúmulo detritos e células inflamatórias na pars plana e ora serrata “Snow Bank”
    • Difusa
      • toda trato uveal
      • baixa acuidade visual importante
    • Esclerite e vasculite retiniana estão frequentemente associadas a doenças que causam uveites (posterior e difusas) relacionadas ao tecido conectivo (colagenoses)
    Aspecto Clínico
    • Uveíte Granulomatosa
      • PKs mutton-fats ~ crônicos -> grandes e acinzentados (conglomerado de macrofago e linfócitos)
      • nódulos de iris e granulomas de coróide são mais específicos de doença granulomatosa que PKs
    • Uveíte Não-granulomatoso
      • PKs agudos (mesmo em doenças crônicas e granulomatosas) = finos e brancos (neutrófilos, linfócitos e pigmentos) -> mais comuns
    Lateralidade – necessita acompanhamento para saber se uni ou bilateral
    • Unilateral: parasita, corpo estranho, pos op, necrose retiniana aguda.
    • Bilaterais: Behçet e sarcoidose raramente são unilaterais.
    Sintomas:
    • Dor: espasmo ciliar(estimulo trigemio) -> cicloplegia melhora sintomas
    • Fotofobia: espasmo ciliar -> cicloplegia melhora sintomas (lacrimejamento reflexo estimulo trigemio)
    • Embaçamento Visual -> turvacao meios, alteracao retina ou Nervo Optico
    • Outros Sintomas:
      • Ulcera Labial: Behçet
      • Alopecia Areata: SVKH
    Exame do Paciente
    • Acuidade Visual -> importante no acompanhamento do paciente
    • Sensibilidade ao contraste -> mais precoce que baixa da acuidade visual
    • Interferometria -> permite avaliar se perda visual é devida aos meios opticos ou de retina e nervo optico
    • PAM – Acuidade Visual Potencial – orifícios raio 0,1mm – usado para potencial AV em pacientes com catarata ou doenças corneanas – melhor se dilatada – menos falso positivo que interferencia de franjas (interferometria)

  • Vigilância Epidemiológica

    Preventiva

    Vigilância Epidemiológica → Vigilância da Saúde → Epidemiologia/Doenças (fatores de risco para prevenir doenças transmissíveis e não transmissíveis)

    Vigilância Sanitária → Produtos/Consumo

    Vigitel → Vigilância Epidemiológica por telefone → liga para amostra de pacientes

    Transmissíveis → importante para prova

    Quem executa a vigilia? Municípios

    • Coleta de dados para ações de prevenção e controle

    • Não é coleta ativa (recebe os dados) → parte para investigação

    • Notificações:

      • Laboratórios

      • Sistema Nacional de informações

      • Imprensa (não deveria ser)

    Notificações:

    • comunica um agravo à autoridade de saúde

    • quem? Qualquer cidadão (todos)

    • Obrigação: profissional de saúde

    • Notificar → não precisa ter diagnóstico (confirmação)

    • Qualquer suspeita deve ser notificada (por qualquer cidadão)

    • NOTIFICAÇÃO → SUSPEITA, QUALQUER CIDADÃO

    • Semanais

    • se não houver doença no período → notificação negativa (semanal também) = importante

    • Notificar o que vejo e não vejo

    • Sigilosa (notificação) desde que não haja risco para comunidade → sempre respeitando o anonimato dos cidadãos (ex.: gripe asiática, H1N1→ se outra pessoa morrer e souber quem foi o foco podem querer agredi-lo numa cidade pequena por exemplo)

    • Vigilância da Saúde tem poder de bloquear entrada e saída de uma cidade

      • Ex.: Navio em quarentena no carnaval

    • O que deve ser notificado?

      • Suspeita de doenças determinadas pela OMS, país, estado, município

      • Surtos, agravos, óbito desconhecido

    • CPF – Cólera, Peste, Febre Amarela

    • Poliomielite (extinta no Brasil e maioria dos países)

    • Varíola (extinta no Brasil e maioria dos países)

    • SARA – Síndrome da Angustia Respiratória Aguda

      • pneumonia coronavírus (gripe asiática) e Influenza (Gripe Aviária H5N1)

    • Internacionais (OMS) – VIPS – Varíola, Influenza, Pólio e SARA

      • risco de transmissão internacional ou evento inesperado

    • Como é feita a Notificação

      • Imediata (24h) – 24h para notificar (qualquer pessoa) + 24h para providências (investigação → município) = 48h

      • normalmente é semanal

    • Doenças podem ser incluídas nos estados e/ou municípios, não podem retirar nada da lista, somente pode-se acrescentar.

    • Notificação Compulsória – 45 doenças do Ministério da Saúde

      • VIPS

        • Varíola

        • Influenza Humana

        • Pólio (Paralisia Flascida Aguda) – lesão 2º neurônio motor

        • SARS

      • Vacinas MS

        • Tuberculose

        • Hepatites Virais (A,B,C,D,E)

        • Difteria

        • Tétano

        • coqueluche

        • Meningite por Hemophylos

        • Todas outras meningites

        • Doença meningococos

        • Rotavírus – unidades especiais – sentinela

        • Diarreia – unidades especiais – sentinela

        • Pneumonia – unidades especiais – sentinela

        • Febre Amarela

        • Sarampo

        • Rubéola

        • Caxumba não para MS, RS sim!!! X de caxumba não

        • Eventos adversos pós vacinais

      • Síndromes Febris

        • Dengue

        • Febre Amarela

        • Leptospirose

        • Hantavírus

        • Febre Tifóide

        • Febre Maculosa

        • Febre do Nilo Ocidental → nunca houve um caso no Brasil (meningo encefalite)

        • Leishmaniose

        • Malária

      • Endêmicas

        • Hanseníase

        • Esquistossomose (banho açude)

        • Chagas Agudo (não crônico – esôfago, cólon)

          • hoje principal forma contágio no Brasil é Açaí via Oral

          • Barbeiro não ocorre mais

        • Acidentes de trabalho – não é acidente de transito

      • Terrorismo

        • Botulismo (palmito, mortadela)

        • Antraz (carbúnculo antraz)

        • Tularemia → terrorismo, não existe no Brasil

        • Violência Doméstica

        • Violência Sexual

      • Bichos Loucos

        • Vaca Louca → Creutzfeldt-Jacob

        • Peste → pulga louca

        • Animais peçonhentos → cobra, aranha

        • Toxoplasmose → gato, cordeiro, congênita (gestante), não serve paciente normal, unidades sentinelas

      • Raiva

      • Intoxicação Exógena

        • Agrotóxicos

        • metais pesados

        • gases tóxicos

      • Si

        • Sinistra colera

        • sífilis

        • SIDA (HIV só entra gestante e casos de transmissão vertical)

        • Síndrome febril ictero-hemorrágica

        • SARS

        • Sindrome corrimento uretral masculino

      • Unidades Sentinelas

        • Toxoplasmose

        • pneumonia

        • diarreia

    • BESTEIRAS

      • Bichos loucos

      • Endêmicas

      • Síndromes febris

      • Terrorismo

      • Exogenas

      • Internacionais

      • Raiva

      • Anticorpo

      • Si

    • Principais pegadinhas:

      • Acidente de trânsito não é compulsória

      • Varicela não é compulsória

      • Varíola é compulsória

    • Imediatas

    • IMEDIATA

      • Internacionais (VIPS)

      • Mata todos – Raiva

      • Estudiosas

      • Decora Se Der

      • Internacionais Antigas (CPF)

      • A mais sem noção (Febre do Nilo)

      • Terrorismo

      • Hantavírus/Alimentos

    • Leptospirose não é imediata

    O processo Endêmico

    • Epidemeion = Visitas

    • Endemeion = Habita

    • Não depende do número de casos

    • Depende do padrão esperado

    • Variação sazonal/Variação cíclica

    • como foi o comportamento da doença nos anos anteriores

    • Confirmação da doença = SINAN

    • Estudo ecológico (série temporal/histórica) 10 anos

    • Diagrama/Gráfico de controle (media de doentes novos, incidência)

    • Incidência Média

      • Incidência Máxima + 2 desvios padrão

      • Incidência Mínima -2 desvios padrão

    • Dentro dos valores máximo e mínimo → normal/habitual/endêmico

    • Limite superior → limite epidêmico

    • Epidemia → acima do limite endêmico

    • Variação do número de novos casos dentro do limite endêmico = endemia

    • Variação do número de casos novos acima do limite endêmico = epidemia

    • Decréscimo endêmico ou erradicada = abaixo da incidência mínima ou zero casos

    • Egressão epidêmica = duração

    • Aumento egressão = progressão epidêmica

    • Diminui egressão = regressão epidêmica

    • Sarampo 1 caso = epidemia

    • Varíola 1 caso = epidemia

    • Endemia = dentro do padrão esperado

    • Epidemia = acima do padrão esperado

    • Quanto a geografia

      • Localizada = surto ou rápida. Exemplo: quartel, escola, creche, condomínio, relação entre pacientes, concentrado

      • Pandemia = Ampla, vários países, mais de 1 continente

    • Velocidade ou progressão (não é regressão ou duração)

      • Não é duração da doença e sim a rapidez de propagação.

      • Rápida → explosiva ou maciça → fonte comum (ar, água, alimento)

      • Lenta → progressiva ou propagada

        • pessoa-pessoa → DST, BK, Sexual, respiratória

        • vetores → dengue, febre amarela, mosquitos

      • Gráficos

    Saúde do Trabalhador

    • Acidente de Trabalho

      • lesão, doença ou morte, redução temporária ou permanente dias trabalho

    • Informal também entra estatística → forma e Formal

    • Relação com trabalho ou Sindicato

    • Típicos ou de Trajeto

    • Notificação Compulsória

    • Informais → compulsória

    • Formais → CAT + Compulsória

    • CAT → obrigação da empresa, se fatal deve ser imediata

    • Quem atende o trabalhador? SUS

    • Doença degenerativa, endêmica e que não incapacitem não serão consideradas acidentes

    • Doenças → Classificação de Shilling → mais cai em prova

      • I – trabalho é a causa – pneumoconiose, benzenismo

      • II – o trabalho é fator de risco – HAS, Câncer, doença coronariana, osteomuscular

      • III – o trabalho é um agravante – asma, dermatite contato

    • Pneumoconiose – doença pulmonar relacionada ao trabalho, restritiva

      • deposição de partículas no parênquima → fibrose

      • Silicose (+comum) ~ Quartzo

        • Sílica cristalina <10µm, relacionado à dose (exposição)

        • Poeira Inorgânica (jateamento, pedreira, lixamento)

        • Clínica é assintomática até fibrose ocorrer

        • Fibrose nodular lóbulo superior é a mais comum

        • Linfonodos em casca de ovo “eggs shell” ~ cisto mucinoso pâncreas (seroso é calcificação central [melhor prognóstico que mucinoso])

        • Diagnóstico: Rx tórax + história ocupacional

        • Sem tratamento, deve ter prevenção

        • Se alternativa com proteção coletiva ou EPI, coletiva é melhor (superior) → protege mais trabalhadores

        • predisposição à Tuberculose

      • Asbestose (amianto – asbesto)

        • comento, papeis especiais, caixa d’água, amianto

        • clínica: assintomáticos até fibrose difusa

        • diagnóstico: Rx tórax + história ocupacional

        • TTO: não há, deve-se prevenir

        • Asbesto → mesotelioma (câncer pulmão)

    • Perda Auditiva Induzida por Ruído (PAIR)

      • deve ser Crônica, exemplo britadeira

      • Bilateral

      • Perda neuro sensorial → irreversível

      • Não progride sem ruído

      • Progride com ruído

      • Lenta e progressiva

      • perda de frequências mais agudas (3,4,6kHz)

      • piora DM, medicamento ototóxico

      • Padrão em gota na audiometria

    • LER/DORT

      • Causa mais comum afastamento trabalho

      • mão e punho são locais mais frequentes acometidos

      • mulher + frequente

      • piora com frío e vibração

      • relacionado ao ritmo de trabalho, pressão por producão

      • movimentos repetitivos e monótonos

    • Benzeno

      • Atividade → Clínica

    • Mercúrio

    • Chumbo

    • Agrotóxicos

      • Organoclorados → não usa mais, muito tóxico SNC, acumulo no ambiente

      • Organofosforados (Carbamatos)

        • Inibe acetilcolinesterase → Síndrome colinérgica → Simpático e Parasimpático (primeiro neurônio do simpático funciona com acetilcolina)

        • Last and digere

        • Miose e Broncoconstrição

        • Carbamatos → veneno rato = chumbinho → inibição reversível

        • organofosforados → gás sabin → inibição irreversível (+grave)

        • também inibem esterases → neuropatia periférica

        • Intoxicação:

          • Suporte vida

          • impedir absorção ou facilitar excreção

            • carvão ativado

            • hidratação

            • bicarbonato

          • Antagonização → específico

        • TTO Antagonista (se medidas não funcionam)

          • Atropina ou pralidoxima

      • Piretróides → Usados dedetização → irritação, alergia e neuropatia

    Acidentes de trabalho

    • Incapacidade

      • temporária

        • até 15 dias → empregador paga salário

        • > 15d → INSS (perícia) → auxílio-doença 91% salário

      • permanente

        • parcial

          • diminui capacidade → auxílio acidente 50% salário

        • total

          • aposenta por invalidez → 100% salário

    • Morte → dependentes recebem pensão 100% salário

  • Indicadores de Saúde

    Indicadores de Saúde
    Permitem avaliar a saúde da população, usar estes dados para melhorar, manter ou prevenir doenças, através do planejamento e administrações de ações de saúde.
    1995 –> OPAS = Organização Pan-Americana de Saúde e o Ministério da Saúde resolvem melhorar a coleta e organização dos dados entre as diversas entidades
    1996 –> MS cria a RIPSA = Rede Intergerencial de informações em Saúde (saúde, economica e social) através das mais diversas fontes (em torno de 40 instituições)
    Valores Absolutos –> não servem para comparação e sim administração recursos (número de leitos, medicamentos)
    Valores Relativos  –> comparações e prioridades –> coeficientes e índices
    SIM –> Sistema Informação de Mortalidade = Declaração de Óbito (todo Brasil, hospitalar, ambulatorial, privado e público) –> todos os mortos
    SINAM –> todo brasil, privado e público. O Sistema de Informação de Agravos de Notificação – Sinan é alimentado, principalmente, pela notificação e investigação de casos de doenças e agravos que constam da lista nacional de doenças de notificação compulsória, mas é facultado a estados e municípios incluir outros problemas de saúde importantes em sua região, como varicela no estado de Minas Gerais ou difilobotríase no município de São Paulo. Parâmetros para monitoramento da regularidade na alimentação do Sistema de Informação de Agravos de Notificação (SINAN) e do Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM), para fins de manutenção do repasse de recursos do Componente de Vigilância e Promoção da Saúde do Bloco de Vigilância em Saúde.
    SINASC –> A Declaração de Nascido Vivo (DN) é impressa em três vias previamente numeradas, sob a responsabilidade do Ministério da Saúde, por meio do Departamento de Análise da Situação de Saúde (DASIS – SVS). O documento é distribuído gratuitamente às secretarias estaduais de saúde que o fornece às secretarias municipais de saúde. Essas secretarias, por sua vez, repassam aos estabelecimentos de saúde e cartórios.
    1ª Via –> Deve ficar com secretaria de saúde, por busca ativa ou não
    2º Via –> fica no cartório
    3ª Via –> Pais
    SIH-SUS –> Sistema de Informações Hospitalares do SUS –> utiliza AIH (autorização de internação hospitalar) –> não entra particular e ambulatorial (particular e publico)
    Perfil dos Indicadores de Saúde
    Perfil demográfico –> queda mortalidade infantil, queda fecundidade e aumento expectativa de vida
    Quem morre mais? Homens ou Mulheres –> Homens –> causas externas (agressão é principal)
    Piramide Demográfica –> diminuição base. Entre 20-29a está maior proporção (18% população)
    Urbanização –> 85% zona urbana
    Crescimento Populacional –> 1,37% (2008) e 1,17% (2010). Sul é menor. Fecundidade 2,04/mulher
    Esperança de Vida –> 73 anos, variações regionais e mulheres tem 7,59a de diferença para homens em média. Idosos são 11% população, variações regionais, predominio de mulheres.
    Mortalidade –> queda óbitos infantis, redução óbitos relativos à doenças infecciosas e aumento mortes cronicodegenerativas
    Mortalidade Infantil –> 2009 –> 14,78/1k nascidos vivos
    Mortalidade por causas:
    Aparelho Circulatóro –> 28%
    Neoplasias –> 15,6% –> aumento constante devido controle de outras doenças e envelhecimento da população
    Causas Externas –> 12,5% –> crescimento absoluto, masculino jovens principalmente
    BR –> agressão é principal causa
    Sudeste –> 2001 = 83/100mil –> 2007 = 67,9/100mil –> diminuição das agressões
    Sul –>  2001 = 66/100mil –> 2007 = 72,6/100mil –> aumento agressões
    Sul –> acidente transporte
    SE, N e NE –> homicído
    CO –> equilíbrio
    Doenças respiratórias –> 10% –> agudas possuem menor heterogenicidade entre regioes
    Causas maldefinidas  –> 7,7% (preenchimento erroneo e precariedade recursos médicos) –> prejudicam análise dados
    Queda mortalidade por diarréia –> melhoria das condições saneamento e atenção saúde da criança
    DM –> aumento com envelhecimento pouplacional –> 19/100mil em 99 –> 25,2/100mil em 2007–> mais óbitos em mulheres
    AIDS –> diminuição mortalidade com HAART
    Morbidade
    Notificação compusória –> maior indicendia Malária, Dengue e Tuberculose
    Malária –> incidencia 600mil/ano
    TB é mais incidente no Sul (POA e Salvador)
    Dengue se mantem alta –> Sul é mais baixa
    Sarampo –> diminuição. Em 2006 47 casos na Bahia.
    Hanseníase está diminuindo (1,4/100mil no sul, RS 0,4 e ~ 4 no BR)
    Neoplasia Mulher –> 1º mama e 2º colo utero
    Neoplasia Homem –> 1º Prostata. 2º Pulmão, traqueia, bronquios e 3º Estômago
    Internação SUS
    Gravidez, parto e puerpério 21%
    Aparelho respiratório 12,9%
    Circulatório 10%
    Internações por causas Externas –> 1º quedas, 2º transporte
    Partos –> 1º 20-24 anos, salto percentual 15-19 anos
    Diálise –> 50/100mil –> mais em homens
    Indicadores de Morbimortalidade
    A. Coeficientes = risco = probabilidade = taxas = numerador é diferente do denominador
         1.Morbidade – risco população adoecer
         1.1 – Prevalência – número de casos/população – fotografia (determinado local, tempo)
              Prevalência instantânea e lápsica (período)
              Diminuição da prevalência = Defecção –> morte, cura (tratando ou não) e emigração
              Aumento da prevalência –> casos novos, imigração doentes, tratamento que prolonga mas não cura doença
              Melhor parâmetro avaliar doença aguda –> incidência
              Melhor parâmetro avaliar doença crônica –> prevalência
         1.2 – Incidência – numero de novos casos/população = coeficiente de Ataque (em Surtos) – intensidade
              Prevalencia = Incidencia X duração do agravo
              Densidade Incidência –> numero de casos pelo numero de anos somados de todos os pacientes (soma o tempo que todos ficaram no estudo)
              DI = casos/tempo total
         2.Letalidade – dentre os doentes – risco da doença matar – gravidade da doença –> raiva baixa incidência e alta letalidade (100% morrem)
         3.Mortalidade – risco de qualquer pessoa da população morrer
         a) Mortalidade geral
         b) Mortalidade por causas
              Mortalidade Materna
              Mortalidade por Causas externas
              Mortalidade por Neoplasias malignas
              Mortalidade por Afecções perinatais
         c) Mortalidade por idade
              Mortalidade Infantil
              Mortalidade Neonatal
              Mortalidade Neonatal precoce
              Mortalidade Neonatal tardia
              Mortalidade Infantil tardia ou pós neonatal
              Mortalidade Perinatal
              Natimortalidade
    B. Indices
         1.Mortalidade proporcional por idade
         2.Mortalidade proporcional por causa
    Indicadores Relacionados à Demografia
    Revisão

  • Neonatologia

    Neonatologia
    • Disturbios respiratorios
    • Sepse neonatal
    • Ictericia
    • Infecção congenita
    • Sala de Parto (fluxograma)
    Distúrbios Respiratórios
    • Membrana Hialina
    • Pneumonia
    • Taquipnéia transitória
    • Sindrome da aspiração meconial
    Doença da membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório do RN)
    • Etiopatogenia
      • pneumocito tipo II -> produz surfactante
      • diminuição da concentração de surfactante alveolar
      • surfactante -> estabilização alveolar -> mantém a tensão superficial da água (mosquito, gota torneira)
    • Fisiopatologia
      • P=T/R
      • surfactante mantém alvéolo aberto na expiração e diminui tensão superficial na expiração para que fique ingual ao valor da inspiração
      • Sem surfactante -> alvéolo colaba, precisa de pressão contínua para abrir alvéolos (esforço contínuo)
      • Instabilidade alveolar
      • diminui tempo de troca gasoso = hipoxemia
      • shunt alveolar (diminui area de hematose)
      • aumento trabalho respiratório -> fica como encher um balão de festa -> mais difícil no início
    • Fatores de Risco para DMH:
      • prematuridade (incidência inversamente proporcional à IG)
      • asfixia perinatal -> doença do segundo gemelar (placenta descolada)
      • Sexo masculino (homens são sempre biologicamente menos maduros que as mulheres)
      • diabetes materno (6 x mais risco) -> aumento da insulina retarda maturação pulmonar do pneumócito tipo II (contrario do cortisol que matura)
    • Fatores que reduzem o risco
      • acelera maturação = cortisol
      • uso de corticóide
      • estresse fetal crônico (cortisol)
      • ruptura prolongada de membranas (>=18 horas)
    • Clínica:
      • inicio nas primeiras horas de vida (as vezes na sala de parto)
      • taquipnéia (>= 60irpm)
      • retração costais (tiragem) inspiratória
      • gemido (expiratório) -> fecha glote para manter pressão alveolar (aumento pressão árvore respiratória impede colapso alveolar)
      • batimento de asa de nariz
      • cianose
    • Desconforto respiratório (síndrome)
      • taquipnéia (>= 60irpm)
      • retração costal
      • gemido
      • batimento asa
      • cianose
    • Rx -> diminuição difusa da aeração = infiltrado reticulo-granular(granular fino) = atelectasia difusa = video moído ou vidro fosco -> não é patognomonico, pneumonia também apresenta
    • Tratamento -> oxigenioterapia
      • 1 – CPAP nasal (prong nasal + sistema CPAP) – continuous positive airway pressure
        • pressão de 5cmde água estabiliza alvéolo
        • RN é respirador nasal obrigatório
        • se abrir boca deve fechar
        • aumento tempo de troca
        • diminui trabalho respiratório
      • 2 – Fadiga -> retenção CO2 -> intubar + ventilação mecânica
      • 3 – Surfactante exógeno terapêutico -> via traqueal
        • FDP liberou em 1990 -> queda significativa no número de mortes por DMH
      • 4 – Antibioticoterapia -> quadro indistinguivel de pneumonia neonatal
    • Profilaxia -> corticoterapia materna (diminui incidencia e gravidade)
      • 24-34 semanas
      • > 34 semanas -> não faz pois incidência de SMH é pequena
      • Surfactante profilático (intuba para fazer surfactante) -> IG muito baixa
    Pneumonia Neonatal (sinônimo de sepse neonatal)
    • Dificilmente sabe-se o local da infecção, mais comum é pulmão
    • Etiopatogenia
      • Lesão ascendente -> genitália -> cavidade uterina -> infecção ovular e fetal (nasce com pneumonia)
      • Contaminação intraparto -> passagem canal de parto
      • Infecção precoce (até 48 horas)-> intraparto ou ascendente
      • Infecção tardia -> Infecção nosocomial (mais 48 após trabalho de parto)
      • tratamento e bactérias são diferentes na tardia e precoce
    • Fatores de Risco:
      • ruptura prolongada das membranas (> 18 horas) -> principal fator de risco -> liquido amniotico serve de proteção bioquimica (pH 7,35) pH vaginal é baixo
      • Corioamnionite -> febre materna (marcador) em trabalho de parto
      • colonização trato genital
      • prematuridade (infecção leva ao trabalho de parto prematuro – citocinas)
        • fator de risco para infecção tardia tambem (mais tempo internado, mais punções, mais tudo, imunodeficiente, etc)
    • Clínica
      • pode haver período assintomático (único disturbio respiratorio que cursa com periodo assintomatico no pos parto)
      • em geral é assintomático nas primeiras horas
      • desconforto respiratório
      • comprometimento sistêmico
        • distermia (RN raramente faz febre, geralmente faz hipotermia)
        • alteração estado alerta (diminuição atividade e reatividade ao manuseio)
        • alterações cardiocirculatórias
        • disturbios gastrointestinais
          • enterocolite necrosante (pode ser isolada, sem pneumonia) -> ileo terminal e colon com necrose transmural -> sangue fezes, penumoperitoneo, distensão abdominal, vomitos
    • Rx torax
      • igual SMH
    • HMG -> leucocitose neutrofilia com desvio esquerda ou neutropenia (marcador de gravidade e maus prongóstico)
    • PCR -> marcador processo inflamatório
    • Hemocultura (antes de iniciar ATB)
    • punção lombar é obrigatória (sintomaticos)
      • não sabe o foco
      • 10-30 % com infecção neonatal apresentam infecção SNC
      • não há marcador clínico para diferenciar se há ou não lesão SNC no RN (não há kernig, budsinsky)
    • Infecção tardia -> solicitar urinocultura
    • Tratamento:
      • ATB
        • Infecção precoce
          • + comum -> estrepto grupo B (galactiae) – vínculo (grupo A é da garganta)
          • Gram negativos entéricos (E. coli)
          • Listeria
          • ATB -> Ampicilina (penicilina) + aminoglicosídeo (gentamicina)
        • Infecção tardia
          • Estafilo (aureaus coagulase negativo)
          • gram negativo enterico
          • fungos (candida)
          • agente + provável -> estáfilos epidermidis
          • Tratamento -> depende do germe da unidade terapia intensiva neonato -> vanco, cefepima, anfotericina
    Taquipnéia Transitória (síndrome do pulmão úmido)
    • retardo na absorção do líquido pulmonar -> RN não é avisado que vai nascer (sem trabalho de parto) -> cesariana
    • Cesariana eletiva a termo
    • Clínica
      • inicio primeiras horas de vida (unico assintomatico e PNM do RN)
      • Desconforto respiratório variável
      • Rápida evolução
    • Rx -> congestão peri-hilar, aumento trama vascular, líquido intercisural, derrame pleural
    • Tratamento -> oxigenoterapia (Hood, oxi-Hood)
    • Profilaxia -> evitar cesariana na ausência de trabalho de parto
    Síndrome da aspiração de mecônio
    • Etiopatogenia -> eliminação meconio intrautero
      • 10-15% fetos eliminam mecônio
      • 85% dos fetos são aceados (não eliminam mecônio)
        • esfincter anal contraído
        • peristalse só se torna organizada proximo ao termo
        • mecônio dificil eliminação (tampão)
      • Asfixia fetal -> relaxa esfíncter -> elimina mecônio
      • Asfixia fetal -> aumento movimentos respiratórios intrauterinos -> líquido amniotico tiver mecônio maior chance de aspiração para a traqueia (movimentos curtos, não vai até vias aéreas inferiores)
      • Movimentos respiratorios fetais são comuns, frequentes e esperados -> o líquido amniotico pode dizer se o pulmão está maduro (presença de surfactante no líquido amniotico)
      • Mecônio na traqueia ao nascimento = aspiração para vias aéreas inferiores
      • Síndrome de aspiração meconial -> pior doença para tratar
      • Aspiração para vias aéreas inferiores -> bloqueio meconio principalmente expiratorio -> hiperinsuflação (pode ocorrer barotrauma = penumotorax) -> diminuição complascência
      • Pneumonite química (enzimas digestivas presentes no mecônio) -> diminuição complescência
      • Infecção secundária -> diminuição complascência
    • História Perinatal
      • termo ou pós-termo
      • prematuro não (não tem peristalse)
      • principalmente pós termo (com sofrimento fetal)
      • líquido amniótico com mecônio = sofrimento fetal
      • sinais de asfixia ao nascimento
        • hipotonia
        • apnéia
        • cianose generalizada
        • bradicardia (<100bpm)
    • Clínica
      • inicia nas primeiras horas de vida (único que pode ser assintomatico nas primeiras horas é pneumonia)
      • desconforto respiratório grave
      • torax hiperinsuflado (mecanismo de válvula de corpo estranho)
    • Rx -> infiltrado alveolar GROSSEIRO + hiperinsuflação + barotrauma (penumotórax)
    • 30% pacientes apresentam penumotórax
    • Tratamento
      • ventilação mecânica e ATB
      • ATB tratamento (não é profilaxia)
    • Complicações
      • pneumotórax
      • penumonia secundária
    • Conduta na sala de Parto (SABER)
      • RN sem sinais de asfixia -> nenhuma conduta especial, mesmo que banhado em mecônio, pois não há mecônio na traquéia
      • RN com sinais de asfixia (~quase morto) -> não há evidência que aspiração traga beneficio ou malefício -> SBP jan 2011 -> aspiração meconial da traqueia se sinais de asfixia com tubo traqueal 1 única vez!
      • Tinto Mecônio + morto -> aspiração depois ventilar
    SABER:
    • infecção 12 dias de vida -> epidermidis
    • Infecção 12h vida -> estrepto grupo B
    • Surfactante quanto mais precoce melhor
    Infecções Congênitas
    • Características gerais
      • Saber diferenciar congênita (hemática/transplacentária) X perinatal (canal de parto = herpes, hepB, HIV)
      • Transmissibilidade: aumenta diretamente proporcional à IG (mais facil de transmitir no terceiro trimestre pelo aumento vascularização placentária)
      • Gravidade: aumento inversamente à IG (infeção precoce é pior, mais tempo de infecção)
      • Infecção Precoce -> mais grave, menos provável contágio
      • Infecção Tardia -> menos grave, mais provável contágio
    • Principais:
      • Sífilis (+ comum no Brasil)
      • Toxoplasmose
      • Citomegalovirus
      • Rubéola
    • Todas podem levar à morte intrauterina, CIUR e prematuridade
    • Frequentemente nascem assintomáticos -> suspeita doença na sorologia materna
    • Quadro Clínico Semelhante [Inespecíficas] (mesmo quando sintomáticos)
      • SNC (Meningoencefalite (fazer PL sempre), hidrocefalia, microcefalia
      • Olhos (catarata, corioretinite)
      • Pele (exantema)
      • Hepatoesplenomegalia com Icterícia
      • Medular (anemia ou trombocitopenia ou leucocitose)
    • Dificuldade na Interpretação Sorologica
      • IgM fetal (não pode ser da mãe, pois não passa placenta)
      • IgG positivo -> não faz diagnóstico (pode ser da mãe)
      • Titulação pareada -> repetir em 30 dias se diminuir é porque o RN não tem infecção
      • Diagnóstico = IgM positivo e IgG em títulos ascendentes
    • Todas podem deixar sequelas
      • Inespecíficas
        • SNC (atraso DNPM, epilepsia)
        • Visão – sempre fazer triagem
        • Audição (lesão VIII par craniano) – sempre fazer triagem
      • Específicas (de cada doença)
    Sífilis
    • no brasil é mais comum (no mundo é CMV)
    • Sífilis Tardia – após 2 anos de vida
    • Sífilis precoce – primeiros 2 anos de vida
      • Lesões ricas em treponema – Isolamente de contato (48h após instituir tratamento pode ser liberado isolamento)
        • Rinite grave (sanguinolenta) – Rinite destrutiva
        • Lesão mucosa – Condiloma Plano no Anus
        • Lesão cutânea – Pênfigo palmoplantar (bolhas que descamam)
      • Lesões Ósseas
        • Osteocondrite (lítica, metafisaria, multifocal, bilateral, simétrica)
          • mais comum úmero proximal (ombro)
          • distal fêmur e proximal tíbia (joelho)
          • chora à manipulação (muito dolorosa)
          • Lesão úmero -> simulando paralisia plexo braquial do obstetra -> psudo paralisia de Parrot
        • Periostite
          • qualquer osso (diáfise ossos longos) -> visualiza o duplo contorno -> indolor
    • Penicilina Benzatina -> passa placenta
    • Conduta (MS-2005) -> baseado no tratamento da mãe -> tratamento adequado X tratamento inadequado (ou não tratada)
    • Tratamento Inadequado
      • Não documentado (não esta no prontuário)
      • Inadequado para Fase
        • Sífilis 1º – Cancro
          • Benzatina 2,4M IM 1X (2 ampolas de 1,2M IM em cada nádega)
        • Sífilis 2º – Sangue – cutâneo – fase latência
          • Benzatina 2,4M IM 2X (1 semana de intervalo)
        • Sífilis 3º – SNC (ou não sei)
          • 2,4M 3X (1 semana de intervalo entre aplicações)
      • Incompleto
      • Tratamento não penicilínico (bactéria não cresce in vitro para testar com antibióticos, sabe-se que penicilina funciona pelo tempo que está em uso)
      • Sem resposta Sorológica
        • VDRL = anticorpo anticardiolipina = acompanhamento doença
        • VDRL em 30 dias sem melhora
      • Tratamento correto porem <= 30 dias antes do parto (não pode-se comprovar sorologicamente a melhora)
      • Parceiro não tratado
    • Mãe não trata ou inadequadamente tratada
      • Diagnóstico é Sífilis congênita -> notificar (para investigar)
      • Avaliação clínica (mesmo assintomáticos)
        • HMG
        • VDRL do bebê (não pode ser placenta)
        • Punção lombar sempre
          • neurosífilis – VDRL no líquor + ou aumento celularidade (>25cel/mm) ou aumento proteinorraquia (>150mg/dL)
          • Não é possível puncionar -> considerar neurosífilis (Ex.: trombocitopenia)
        • Rx de ossos longos
      • Tratar todos os casos – qual penicilina depende dos exames e do paciente
    • Tratamento se Mãe Inadequadamente tratada (mais cai em prova é inadequado)
      • Neurosífilis -> penicilina cristalina EV (10 dias)
      • Qualquer outra alteração e líquor normal
        • penicilina cristalina EV ou procaina IM por 10 dias (geralmente é EV para não perder o acompanhamento fica internado)
        • tratamento interrompido por mais de 1 dia, tem que ser reiniciado
      • Assintomáticos com exames normais (SABER)
        • Penicilina Benzatina (dose única) se garantir o seguimento (senão internar)
    • Tratamento se Mãe adequadamente tratada
      • Sintomático -> investigar e tratar sempre
      • Assintomáticos
        • VDRL do RN positivo e maior que o da mãe -> anticorpo é produzido pelo RN -> Ivestigar e tratar sempre
        • VDRL igual mãe ou menor ou não reator -> alta e dosar VDRL em 30 dias (acompanhamento sempre)
    • Sequelas Tardias (próprias do Treponema)
      • Nariz em sela
      • Fronte olímpica
      • Rágades peribucais
      • Alterações dentição
        • Dentes de Hutchinson (incisivo central)
        • Molar em amora
      • Tíbia de Sabre (espessamente e curvamento da tíbia)
    • Sequelas Tardias (devido a reação imunológica do indivíduo)
      • Ceratite (opacificação da córnea)
      • Surdez
      • Articulações de Clutton (sinovite crônica do joelho = “joelhoma”) -> indolor e sem sinal inflamatório
    Toxoplasmose
    • Clínica – Tríade de Sabin (clássica)
      • Corrioretinite (alteração mais comum da toxo) – qualquer congênita pode causar
      • Calcificação Intracraniana Difusa (SABER) – única congênita que causa calcificação difusa
      • Hidrocefalia – qualquer congênita pode causar
    • Investigação do RN
      • Sorologia (IgM positivo ou IgG em título ascendente)
      • oftalmoscopia indireta
      • US transfontanela e TC de crânio
      • Punção lombar (não há protocolo, pleocitose e aumento proteínas)
    • Tratamento do RN – mesmo se assintomáticos
      • Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 1 ano
      • Sulfa + Pirimetamina -> inibem produção ácido fólico
      • Acido folínico diminui efeitos colaterais
      • Corticóide:
        • aumento significativo da proteinorraquia (>1g/dL)
        • coriorretinite grave (atividade, proximo à mácula, risco comprometer visão)
    Citomegalovirus
    • Principal diagnóstico diferencial com Toxo
    • Clínica:
      • calcificação intracranianas PeriVentriculares
      • Vírus é no Ventrículo
      • Tratamento: ganciclovir 6 meses internado (EV)
      • Surdez principal sequela (CMV mas não ouve)
      • Sintomáticos -> tratar sempre
      • Assintomáticos -> pensar (risco surdez)
    Rubéola
    • Risco maior no final da gestação
    • Síndrome até 16 semanas gestação = grave = Síndrome da Rubéola Congênita
    • Acima 16 semanas -> assintomático
    • Síndrome da Rubéola Congênita (tríade Clássica)
      • Catarata (qualquer congenita causa)
      • Surdez (qualquer congenita causa)
      • Cardiopatia Congênita (só Rubéola)
        • mais Comum -> PCA (persistencia canal arterial)
        • 2º lugar -> Estenose Arteria Pulmonar
    • Sequela Tardia -> DM tipo 1 (20% pacientes)
    SABER:
    • choro e limitação MS, descamação pés e mãos, periostite no Rx -> Sífilis
    Icterícia Neonatal
    • 60% dos RN saudáveis terão icterícia na primeira semana de vida
    • 80% dos prematuros saudáveis terão icterícia na primeira semana de vida
    • Normal:
      • Hemoglobina -> Heme + Globina
      • Globina -> quebra em aminoacidos
      • Heme -> Heme oxigenase -> Biliverdina -> Biliverdina redutase -> Bilirrubina (indireta, amarela, insolúvel plasma, ligada albumina, neurotóxica [necrose])
      • Bilirrubina -> Fígado -> Captação (glutation-N-transferase) -> Retículo Endoplasmático Liso -> UDPG-transferase -> Mono e Diglicuronídeo (Bilirrubina direta) -> solúvel H2O -> eliminado fezes
    • Na vida Fetal
      • Elimina Bilirrubina Indireta pela Placenta
      • Captação pela glutation-N-transferase é baixa (existe mas pequena quantidade)
      • Nível UDPG-redutase também é baixo
      • B-Glicuronidase -> cliclo enterohepatico de bilirrubina -> transforma pequena parcela de Bilirrubina direta produz se transforma em Bilirrubina Indireta e sai pela placenta, já que o feto não evacua no útero
      • 1 – Captação e conjugação deficientes
      • 2 – aumento do ciclo enterohepatico
      • 3 – Produção e destruição exagerada de hemácias (morte precoce de HbF)
      • Icterícia Fisiológica = aumento da bilirrubina Indireta (não é direta que aumenta)
    • Então toda icterícia neonatal é fisiológica?
      • Provável icterícia não fisiológica
        • Inicio < 24h (principal é hemólise)
        • Velocidade de acumulação >5mg/dL/dia (principal é hemólise)
          • >12mg/dL/dia ou 0,5mg/dL/hora -> a principio é hemolítica
          • 1g de hemoglobina degradada gera 30mg de bilirrubina
        • Nível elevado de bilirrubina
          • Prematuro >10-14mg/dL
          • Termo >12mg/dL
        • Outras alterações clínicas
        • Icterícia persistente (além da primeira semana ou + 10-14 dias)
        • Aumento Bilirrubina Direta (>2mg/dL)
    • Icterícia Precoce
      • 1º dia – principal hipótese é anemia hemolíica
        • 1 – principal = incompatibilidade ABO ou Rh (isoimunização) – vínculo isoimune = mãe produz (autoimune ele mesmo produz, não é o caso)
        • 2 – Esferocitose
        • 3 – Deficiência de G6PD
        • Pegadinha (anemia falciforme não causa hemólise no RN)
      • Exames complementares
        • Bilirrubina total e frações
        • Tipagem sanguinea e Coombs direto no RN (Ac ligado à hemácia do RN)
          • Rh -> Coombs positiva sempre
          • ABO -> Coombs direto pode ser negativo (pouco determinante antigênico na superfície hemácia fetal)
            • Coombs fracamente positivo ou negativo
        • Hematócrito ou hemoglobina
        • Contagem de reticulócitos (aumentado)
        • Hematoscopia
          • esferócitos
            • esferocitose
            • microesferocitose
            • ABO
          • esferocitos + Coombs direto positivo = ABO
          • esferocitos + Coombs direto negativo = esferocitose ou ABO
          • Corsúsculos de Heinz (precipita na hemácia) -> deficiência de G6PD
    • Icterícia Persistente – após 7-14dias
      • Aumento bilirrubina Indireta
        • Icterícia do Leite Materno
          • B-glicuronidase -> desconjuga DB e reabsorve BI
          • Suspender leite 24-48 horas (usar fórmula láctea)
          • diagnóstico com queda abrupta da BI
          • reintroduzir leite materno
        • Icterícia do Aleitamento Materno
          • desidratação
          • Relacionado com perda peso/dificuldade amamentar
          • TTO: estimular aleitamento materno
      • Aumento Bilirrubina Direta
        • Colestase = atresia de vias biliares extrahepaticas
          • Doença infecciosa como causa de base em indivíduos predisponentes (CMV? outros?)
          • cordão fibroso -> cirrose -> morte
          • urgência médica cirurgica -> até 8 semanas de vida -> Cirurgia de Kasai (hepato-porto-enterostomia)

  • Infecção trato urinário

    Pediatria – Infecção trato urinário (ITU)
    Infecção trato urinário -> risco hipertensão e insuficiência renal crônica
    • Epidemiologia
      • < 1 a -> mais prevalente em meninos (4X) – única fase da vida
      • > 1 a -> mais prevalente em meninas (10X)
    • Definições:
      • Pielonefrite – principal preocupação é insuficiência renal
      • Cistite -> infecção mucosa bexiga, tratar pelo risco de ascender até o rim
    • Etiologia:
      • E. coli -> mais comum
      • Meninos:
        • proteus = E.coli
          • ptoreus coloniza prepucio -> urease alcaliniza urina e facilita formação de cálculos
        • Enterococos
        • gram +
      • outros gram negativos e positivos
      • Staphylococus sprophyticus (Coagulase negativo) -> Nelson é patogênico (tratar)
        • maioria dos outros livros Coagulase negativo deve-se desprezar
        • Saprophyticus = tratar para prova
      • Vírus = adenovírus (pode causar cistite hemorrágica, porém causa mais comum de hemorrágica é E. coli)
      • Etiopatogenia Cistite
        • Urina residual
        • Bactérias no períneo e prepúcio -> E. coli (fímbria P – antigeno/grupo P sanguineo)
        • Comprimento uretra
        • Picos incidencia:
          • < 1 ano (meninos)
          • 2-3 anos (controle esfincteriano) – urina residual (associado à constipação) fluxo turbilhonado da urina
          • Meninas adolescentes (inicio atividade sexual)
        • Associado à constipação (translocação?)
      • Etiopatogenia da Pielonefrite
        • raro Via sistêmica (RN)
        • Principal é ascendente
        • Fator de risco principal – refluxo vesico ureteral (1% população apresenta)
        • Pielonefrite – 50% pacientes apresentam refluxo
        • Refluxo é assintomático
        • Se pielonefrite é obrigatório investigar refluxo
        • Implantação oblíqua ureter -> túnel submucoso (comprimido durante micção)
        • 1% população apresenta implantação perpendicular (não oblíqua) -> refluxo vesico ureteral -> pielonefrite de repetição
        • Após 5 anos não há mais refluxo (reverte após 5 anos pela migração intrapélvica da bexiga)
          • cura completa
          • cura com cicatriz renal focal (50% casos) -> risco elevado de HAS e IRC no adulto principalmente
        • Autossômico dominante
        • Sintomatologia: menor idade mais inespecíficos são as manifestações
          • < 2 anos: só febre sem foco (investigar urina), manifestações inespecíficas (icterícia RN, diarréia, náusea, etc)
          • > 2 anos: manifestações mais específicas:
            • dor abdominal, disúria (dor ou dificuldade de urinar), urgência, polaciúria(frequente e poucas quantidade), incontinência, urina turva e fétida
        • Diagnóstico:
          • Bioquímica
            • esterase leucocitária (leucócitos = piócito = piúria na sedimentoscopia)
            • Nitrito (crônico – bacteriúria no sedimento)
            • Globina (Hb ou Globina)
          • Sedimentoscopia
            • piúria +5leucócitos/campo no centrifugado e +10 se não centrifugado
            • bacteriúria
            • Hematúria (geralmente microscópica somente)
              • Hematúria macroscópica – pensar em sangramento de outra causa
          • Urinocultura (é diagnóstico)
            • controle esfíncter
              • jato médio >100.000 UFC/mL (10 na 5)
            • sem controle esfíncter
              • Saco coletor
                • muitro falso positivo, valorizar se negativo
                • Nelson – valorizar se > 10 na 5 e sintomas sugestivos
              • Cateterismo (não é escolha, p.e. fimose)
                • >50.000 UFC
              • Punção suprapúbica
                • mais fácil
                • qualquer crescimento se técnica bem aplicada (>1000 UFC/mL)
            • Ex.: 5.000 UFC/mL -> depende da coleta pode ser diagnóstico
        • Tratamento:
          • Iniciar logo após coleta da urinocultura
          • Febre = pielonefrite
          • Afebril = cistite
          • Cistite – ambulatorial (3-5 dias)
            • SMT + TMP
            • Nitrofurantoína
          • Pielonefrite (febre)
            • Hospitalar
              • < 1 mês de vida (sempre há critério etário)
              • pielonefrite grave (irritabilidade, letargia, não ingere líquido, muitos vômitos, desidratação)
              • falha terpêutica (48h sem melhora da febre)
              • Ampicilia + gentamicina -> tendência trocar por ceftriaxone(lesão renal da genta) – 10-14 dias
              • Se gram positivo na urina = pensar enterococo = resistentes às cefalosporinas (ceftriaxone) – geralmente meninos
            • Ambulatorial
              • cefixima (não há no BR)
              • ciprofloxacino -> ideal não usar quinolona em menores de 17 anos (lesão cartilagem de crescimento em animais de laboratório)
              • AAP – cefalexina, cefuroxima, amixo-clavulanato, SMT-TMP
          • Investigação RVU – Indicações
            • 1º episódio de pielonefrite (febre)
            • USG rins e vias urinárias – não faz diagnóstico de refluxo, demonstra dilatação renais, ureteres, pelve = sinais indiretos de refluxo de risco
            • Nelson – 2º exame quando disponível – Cintilografia com DMSA no 1º episódio – diagnóstico de certeza para pielonefrites (positivo em 50% no primeiro episódio)
            • Se USG e Cintilo normal – acabou investigação
            • Uretrocistografia miccional
              • USG ou DMSA alterados
              • após 2º episódio de pielonefrite
              • classificação internacional do grau de refluxo (não ve no USG)
              • Grau I – refluxo ureteral -> baixo risco (não vê no USG)
              • Grau II – sem dilatação pelve -> baixo risco
              • Grau III – dilatação pelve renal discreta
              • Grau IV – dilatação acentuada pelve renal
              • Grau V – tortuosidade ureter (megaureter) – Cx
              • Graus III, IV e V – associados à pielonefrite de repetição e USG com dilatações
      • Meninos: enterococos e proteus
      • RVU
      • EAS alterado com piúria -> tratar ITU
    Segurança na infância e Adolescência
    • 73% internações são por causas externas até 19 anos – quedas é primeira
    • Locais: cozinha, banheiro, escada/corredores
    • 0-1a – asfixia, sufocações, quedas
    • 2-5a – queda, asfixia/sufocação, queimaduras
    • >5 anos – quedas, atropelamentos, queimaduras
    • Queda: principal causa internação tanto abdominal e fraturas
    • Causa morte:
      • acidente de transito (principalmente adolescentes)
      • submersão
        • <4 anos
        • 15-19 anos – meninos
      • Queimaduras
        • álcool líquido
        • elétrica
    • Transporte:
      • até 1 ano – assento traseiro de costas painel
      • até 1,5 anos – assento traseiro de frente painel
      • 1-3 anos – reversível de frente painel
      • 4-6 anos – assento elevatório com ou sem encosto de frente painel
      • 7-12 anos – assento elevatório mais cinto de tres pontas
      • < 10 anos banco traseiro
      • < 7 anos nunca devem ser transportados motocicleta
    • Maus-tratos: pais e familiares são principal
      • fator de risco: diminuição ou perda vínculo afetivo
      • hemorragia retiniana – sinais mais comum de sacudir bebe violentamente (shaking baby)
      • Negligência – omissão cuidados básicos da criança – maus-tratos mais comum
    Neuropediatria
    • TDAH -> 666
    • Autismo:
      • inicio antes 3 anos + excluir outras causas + prejuízo social + prejuízo comunicação + interesse restrito (com ou sem movimentos estereotipados)
      • alterações cerebrais (anatomicas)
    • PC
      • lesão primeiro neurônio motor -> 70% forma espástica + outras alterações
      • Não agrava ou progride
    • Deficit Intelectual (QI após 5 anos)
      • S. down
      • Álcool Fetal
      • Facomatose (manchas café com leite)
      • Sindrome Rett (meninas)
      • X-frágil (meninos)
      • Malformações fetais
      • Erros inatos metabolismo (fenilcetonúria, galactosemia, hipotireoidismo)
        • Vínculo teste pezinho
        • fase I – fenilcetonúria + hipotireoidismo congênito
        • fase II – fase I + anemia falciforme e outras hemoglobinopatias
        • fase III – fase II + fibrose cística
    • Estado mal Epilético – emergência
    • Convulsão febril
      • familiar, benigno
      • pode ser recorrente se < 1 ano
      • crises prolongadas devem ser medicadas (maioria não)
      • pico 14-18 meses
      • Lembrar lactente com febre alta – exantema súbito (Herpes 6 e 7)
    • Síndrome de West (espasmos infantis)
      • 4-8 meses
      • EEG: hipoarritmias
      • TTO: glicocorticóides ou ACTH + Ac. Valpróico se necessário
    • Lennox-Gastaurt
      • Clássica
      • West é fator de risco
      • Deficiencia intelectual + dificil controle medicamentoso + EEG pontas-ondas lentas -> tríade
      • TTO: multidrogas (ac. valproico, lamotrigina) e Dieta cetogênica (gordura)
    • Crises generalizadas: Ac. Valproico
    • Crise ausência típica-> EEC descarga generalizada e sincronica espicula-onda 3 ciclos/s
    • Tiques – La tourette
    • Terror noturno -> mais comum pré escolar – não lembrar o que aconteceu
    Oncopediatria
    • 1º Leucemias Agudas (LLA, LMA)
      • S. Down – 400x mais chance LMA e 20X mais chance LLA
    • 2º SNC
      • Gliomas – astrocitoma
      • Neuroblastoma (meduloblastoma)
    • 3º Linfomas ( Burkit, Linfoblastico, grande célula B)
    • Sólidos -> SNC e Neuroblastoma
    • Massa Abdominal
      • Neuroblastoma – mais comum – atravessa linha média – irregular limites mal definidos – metástases ósseas (principal local) – envolvimento ocular
        • 8% dos tumores infantis
        • tumor sólido mais comum fora SNC
        • massas com calcificação (abdomem, torax)
        • Rx de tórax – mediastino posterior
        • Massa abdominal mais comum
        • MTx – ossos
      • Wilms – nefroblastoma – aniridia – não atravessa linha média – bem definido – nefrectomia radical – boa sobrevida
    • Ossos
      • Todas idades mais comum é osteossarcoma
      • < 10 anos – Sarcoma de Erwing – Diáfise e ossos chatos – Rx “casca de cebola” – pode ser confundido com osteomielite (labs, febre e clínica)
      • > 10 anos – Osteosarcoma (mais comum) – metáfises – Rx “raio de sol”
    Emergências Pediatricas
    • Cetoacidose diabética – DM1
    • Intoxicação
    • Convulsão – HGT – O2 – suporte

     

  • Doenças Exantemáticas

    Pediatria – Doenças Exantemáticas
    1. Sarampo
    2. Escarlatina
    3. Rubeola
    4. Filatov-Duckes (não existe)
    5. Eritema Infeccioso
    6. Exantema Súbito
    Sarampo
    • Agente: vírus do sarampo (paramixovirus RNA) ~ vírus sincicial respiratório e parainfluenza = doença da árvore respiratória (básico)
      • 1 sorotipo = facil imunização
      • genero morbilivirus
    • Transmissibilidade: 90%
      • desde o início do período de incubação
      • mais importante é vacinação e bloqueio
      • menos importante é isolar (já transmitiu)
    • Clínica da Fase prodromica (pré-exantemática):
      • febre alta, TOSSE (é obrigatório, é o último sintoma a desaparecer), coriza, conjuntivite (FOTOFOBIA)
      • Enantema (exantema de mucosas) -> patognomónico = Sinal de Koplik (manchas ou úlceras branca acinzentadas com halo de hiperemia ~ aftas proximo aos molares inferiores, na fase final prodromica – antes do rash)
    • Clínica da Fase Exantemática:
      • características: maculopapulares(<5mm) mobiliforme. Mais escura que rubéola, em placas = confluente (unem), não é patognomonico, mas foi primeiro descrito para sarampo.
      • início: pescoço, atrás da orelha, face
      • progressão: crânio-caudal, lenta -> característico do sarampo (só sarampo é de progressão lenta)
        • 1º dia: linha mamilar
        • 2º dia: inguinal
        • 3º dia extremidades
      • Escamação: furfurácea (~caspas)
    • Complicações:
      • bacterianas
        • otite média aguda (1ª)
        • pneumonia (2ª)
      • virais
        • pneumonia células gigantes (próprio vírus do sarampo)
      • imunológicas
        • encefalite tardia (1-3/1.000) – após 5 dias do rash
    • Tratamento:
      • Vitamina A em desnutridos
    • Prevenção:
      • Imunização – tríplice viral – vírus vivo atenuado – subscutanea (1º dose 12m e 2º dose 4-6a)
      • Pós-contato
        • vacinação bloqueio (até 72 horas)
        • vírus vivo atenuado =  não pode ser feito em imunocomprometidos e imunoimaturos (RN)
        • Imunoglobulina -> intramuscular até 6º dia pós contato para imunocomprometidos e imunoimaturos
    Rubéola
    • Agente: vírus da rubéola (RNA) – sarampinho
    • Transmissibilidade: 50-60%
    • Clínica da Fase prodromica:
      • febre, coriza, conjuntivite sem fotofobia
      • enantema inespecífico
      • linfoadenopatia – muito sugestivo – retroauricular, cervical posterior e occiptal
    • Clínica da Fase Exantemática:
      • características: maculopapular rubeoliforme – róseo, não se agrupa em placas (são isoladas) – maioria das doenças exantemáticas possui essa característica, portante não é patognomonico
      • início: face
      • progressão: crânio-caudal rápida
      • descamação: discreta ou ausente
    • Complicações:
      • artropatia em meninas
      • encefalite (1/5.000) – menos comum que sarampo
      • Síndrome da Rubéola Congênita (principal causa da vacinação = duas doses)
        • Tríade: catarata congênica, surdez e cardiopatia (única congênita que leva cardiopatia)
        • Mais comum é CIUR
    • Prevenção:
      • Imunização – tríplice viral –  risco teórico para gestantes (1 mês não engravidar)
      • pós-contato: não funciona efetivamente
      • tentativa em gestantes = imunoglobulina humana venosa – principalmente nas primeiras 16 semanas – alto risco de SRC
      • EUA: aborto
    Eritema Infeccioso – 5ª doença
    • Agente: parvovirus B19 (DNA hélice única) – único que afeta humanos – infecta células com altas taxas de mitose – principalmente precursor eritróide na medula óssea
    • Transmissibilidade: 15 – 30% – nasofaringe
    • Clínica da Fase prodromica: inexistente ou inespecífica (febre, coriza, cefaléia)
    • Clínica da Fase Exantemática: não transmite após surgir eritema (eritema não é infeccioso)
      • 1º fase – eritema facial (FACE ESBOFETEADA)
      • 2º fase – progressão cranio-caudal – MACULOPAPULA RENDILHADO ou RETICULADO
      • 3º fase – exantema intermitente (1-3 semanas) – aparece e desaparece
        • desencadeantes: vasodilatação periférica (luz solar, calor, exercício, estresse)
      • Descamação ausente
    • Complicações:
      • Artropatia em meninas
      • Aplasia Eritróide – replica dentro do precursor eritróide – reticulócitos 0%
        • problema para anemia falciforme e outras hemolíticas
        • Não precisa isolar eritema
        • Precisa isolar aplasia eritróide
      • Infecção Fetal
        • geralmente no 2º trimestre
        • produção elevada de eritrócitos fetais
        • anemia grave – ICC – hidropsia fetal não imune – causa mais comum de hidropsia é imune (ABO e Rh)
        • não é infecção congênita é infecção fetal (pois o RN não nasce com infecção)
        • risco elevado de morte
        • transfusão intra-uterina se necessário
    • Prevenção:
      • Anemia falciforme -> imunoglobulina EV
      • Crise aplasica -> isolamento
      • eritema -> não precisa isolar
    Exantema Súbito – Roséola Infantum
    • Agente: herpesvirus 6 e 7 (principal é 6) – DNA dupla hélice
      • infecção herpes é latente para o resto da vida
      • faixa etária dos lactentes **** (6m – 15m)
      • exantemática é pré-escolar e escolar principalmente (por isso triplice viral é 4-6a a segunda dose)
    • Transmissibilidade: desconhecida, primeiros 6 meses há anticorpos maternos
    • Clínica da Fase prodromica: febre alta 3-5 dias (desaparece em crise) – paciente está bem
    • Clínica da Fase Exantemática:
      • maculopapular (após algumas horas do desaparecimento súbito da febre) rubeoliforme
      • início: tronco (centrífugo)
      • progressão: face e região proximal membros
      • não descama
    • Complicações:
      • uso abusivo de ATB (febre 3-4 dias, alta) após inicio do ATB aparece exantema – familiar e médico podem confundir com alergia penicilina
      • como diferenciar farmacodermia
        • morbiliforme ~ sarampo = farmacodermia
        • lesão em alvo = farmacodermia
        • coceira = farmacodermia (única exantematica que tem prurido é varicela)
        • eosinofilia no HMG
      • CONVULSÃO FEBRIL (principal causa de convulsão febril é exantema súbito) – 5-10%
    • Prevenção:
    Escarlatina
    • Agente: Estrepto beta-hemolítico grupo A – doente – produtor de exotoxina pirogênica (eritrogênica) – bactéria infectada por vírus bacteriofago
      • também pode ter eosinofilia
    • Transmissibilidade: dificil determinação (15-20% população é portadora) – aglomerados, pequenos surtos
    • Clínica da Fase prodromica:
      • febre, manifestações inespecíficas
      • Enantema: lingua em morango/framboesa – papílas sempre hiperemiadas
        • 1º branca (saburra)
        • 2º descama a saburra (fica vermelho)
      • Lingua em morango (diagnóstico diferencial) Kawasaki (sem pus nas amigdalas) e Escarlatina (amigdalite punctácea = pus)
    • Clínica da Fase Exantemática:
      • micropapular ou escarlatiniforme: aspero, aspecto de lixa, pele de ganso, não é patognomônico
      • início: face e pescoço
      • progressão: cranio caudal
      • Achados característicos:
        • Sinal de Pastia (na prega antecubital) – patognomônico de Escarlatina
          • não desaparece exantema com digitopressão
          • petéquias
          • linhas de Pastia
        • Sinal de Filatov – Palidez perioral
      • descamação: laminar ou lamelar em mãos e pés, geralmente furfurácea no tronco
    • Complicações:
      • Febre reumática
      • GNPE
    • Tratamento:
      • Penicilina Benzatina (IM)
      • Penicilina Cristalina (EV) – grave ou internados (toxêmicos)
    Varicela
    • Agente: Varicela zoster vírus – Herpes virus (DNA)
      • gânglio sensitivo dorsal medula – reativação ~ catapora em um dermátomo (não causa viremia)
      • catapora é sinônimo
    • Transmissibilidade: 80-90% (disputa com sarampo) mais contagiosa? respiratório e vesículas
    • Clínica da Fase prodromica: 1-2dias –  febre, cefaléia, dor abdominal
    • Clínica da Fase Exantemática:
      • vesículas pruriginosas (<5mm com líquido cristalino) – “gota d’agua em pétala de rosa”
      • se pús = pústula = não significa infecção bacteriana
      • início: couro cabeludo, face e tronco
      • progressão: centrifuga (progressão) e centripeta (distribuição)
        • progressão centrífuga (meio para periferia) – contrario da varicela (extinta)
        • distribuição centripeta (meio do corpo) – contrario da varicela (extinta)
        • progressão de cada lesão:
          • 1º mácula
          • 2º pápula
          • 3º vesícula – “gota d’agua em pétala de rosa”
          • 4º pústula
          • 5º crosta
        • Polimorfismo regional – vários estágios – múltiplas viremias (1 viremia = 1 vesícula)
          • Varíola era só uma viremia – todas lesões no mesmo estágio
    • Complicações:
      • infecção bacteriana – pelo prurido – secundária na pele
        • Agentes:
          • estrepto Grupo A (pyogenes)
          • Staphylo aureaus
        • Tipo de Lesão:
          • piodermite
          • celulite
          • Fasciíte necrotisante (grave)
        • pústula da catapora
          • sem febre
          • não deixa cicatriz
        • pústula da piodermite
          • febre não desaparece ou retorno da febre
          • lesão mais profunda = deixa cicatriz
          • hiperemia é maior
          • tratamento é ATB (cefalexina)
      • Varicela progressiva (acometimento visceral)
        • catapora hemorrágica (não é obrigatório, é sinal de gravidade)
        • Fígado (hepatite) – mais comum
        • SNC (encefalite) herpesvirus tem tropismo por SNC (e nervos periféricos)
        • Pneumonia por Herpes (mais grave)
        • em geral ocorre em imunocomprometidos
      • Varicela congênita (rara) diferente de neonatal (entre 5dias antes do pareto e 2 dias depois – risco neonatal – VZIG)
        • catapora nas primeiras 20 semanas de gestação (< 2% gestantes transmitem para o feto)
        • SNC e ovular
        • Dicas: RN com cicatriz na pele que segue dermátomo e malformações de membros
    • Tratamento:
      • Aciclovir (não interfere na imunidade)
        • <24h
        • >13 anos (risco de gravidade é maior em adultos)
        • <13 anos se imunocomprometidos, 2º caso na família (maior viremia) ou uso de AAS (risco da síndrome de Reye)
      • Aciclovir venoso
        • varicela progressiva
        • imunocomprometidos (internar e fazer EV)
        • RN (imunoimaturo)
    • Prevenção:
      • Imunização (não está em 2012 no calendário vacinal do MS, mas é recomendado pela SBP e provavelmente entrará no calendário de 2013)
      • Imunização bloqueio (irmãos)
      • Pós contato:
        • principal exemplo: estudante de medicina que nunca teve catapora e entra em contato com paciente
        • quanto mais velho, pior os sintomas
        • imunização ativa até 5º dia, ideal até 72h (sarampo é 72h)
        • Vírus vivo atenuado (ai entrar junto com tríplice viral formando quadrupla viral em 2013?)
        • Gestantes, imunocomprometidos ou imunoimaturos – Imunoglobulina Específica(VZIG) até 4º dia (sarampo é até 6º dia)
        • RN – usar imunoglubulina se infeçã na mãe aparecer entre 5dias antes parto e 2 dias após parto (janela imunológica da mãe com transmissão para Feto ou RN)
      • reativação no adulto = Herpes Zoster
    Extra
    Enterovirus – mão-pé-boca – Coxsackie
    • Coxsackie A16 principal
    • Herpangina (Coxsackie)
    • Mão-pé-boca
    • Enterovirus 71 – bruxa 71
    • Miocardite (Coxsackie B)
    • Encefalite (Coxsackie B)
    • Vesículas e úlceras na mãos, pés (palmas, plantas e dorso) e boca (aftas)
    • Tratamento:
      • Imunoglobulina se Imunocomprometido
      • sintomatico
    • Profilaxia:
      • lavar mãos, não há vacina
    Mononucleose
    • EBV (herpesvirus DNA) 90% casos de mono
      • Doença do beijo (transmite saliva, objetos como copos)
      • 95% dos adultos já foram infectados
      • relação com câncer diretamente proporcional à viremia
        • nasofaringe, burkit, Hodgkin
      • Não existe vacina
      • Evitar AAS
      • Rash com uso de amoxicilina
    • CMV (herpesvirus)
      • monolike
      • TTO:
        • ganciclovir se grave
        • imunodeprimidos imunoglobulina
    • Toxoplasmose
      • felino doméstico
      • TTO: sulfa + pirimetamina (principal) + Acido folínico
      • prevenção: higiene, cozinhar alimentos
    Febre sem foco
    • sem sinais ou sintomas localizados
    • duração de 1 semana (7dias)
    Febre obscura
    • 1 semana de investigação internado hospital
    • 3 semanas de investigação ambulatorial
    Kawasaki
    • Síndrome linfomucocutânea ou Poliarterite nodoso infantil
    • asiáticos
    • menores de 5 anos (pré escolar)
    • pior prognóstico:
      • jovem
      • masculino
      • alterações laboratoriais
      • febre prolongada ou retorno da febre
    • Inflamação vascular
    • Diagnóstico é Clínico (SABER)
      • 1 – Febre > 5 dias (obrigatório)
      • 2 – Congestão ocular bilateral
      • 3 – Alterações lábios e cavidade oral (framboesa/morango)
      • 4 – Exantema polimorfo (qualquer exantema)
      • 5 – Alterações extremidades (edema e eritema, mais tarde aparece descamação periungueal que é típico)
      • 6 – Linfoadenopatia cervical aguda não supurativa (unilateral ou bilateral)
    • Fazer sempre Eco – aneurisma coronária
      • quando pensar no Dx fazer
      • repetir para acompanhar
    • Labs:
      • trombocitose > 1milhao de plaquetas (tardio, subagudo)
    • 3 fases:
      • agudo = febril 1-2 semanas
      • Subagudo
        • descamação extremidades
        • trombocitose
        • aneurisma
      • Convalescência -> queda VHS
    • Tratamento
      • Imunoglobulina até 10 dias de doença Intravenosa
      • AAS dose antiinflamatória – 100mg/Kg/dia – 14 dias ou até 3 dias resolução febre
      • após manter AAS 3-5mg/kg/dia – antiagregante plaquetário
      • Revascularização miocárdica se necessário (by-pass)
    Púrpura de Henoch-Shoenlein
    • principal vasculite na infância
    • Rash cutâneo purpúrico palpável
    • artrite
    • dor abdominal
    • glomerulonefrite (hematúria)
    • mais frequente em Homens
    • não apresenta trombocitopenia (SABER)
    • tratamento é corticóide
    Cardio Pediatria
    • CIV – 30%
    • CIA 7%
    • PCA 7%
    • Coarctação aorta – 6%
    • Fallot – 6%
    • Estenose pulmonar – 6%
    • Estenose aórtica – 5%
    • Fechamento forame oval – 3 meses
    • Shunt E -> D = ICC
    • Shunt D -> E = Cianose
    • trissomia 18 – Edwards – 90% apresentam cardiopatia – 1º CIV, 2º Fallot
    • trissomia 21 – Donw – 50% apresentam cardiopatia – 1º defeito AV, 2º CIV
    • Turner – 40% estenose aórtica
    • Rubéola -> PCA e estenose pulmonar periférica
    • Álcool -> CIV e Fallot
    • Lupus -> Bloqueio cardíaco
    • Coxsackie B -> miocardie
    • Toxo -> miocardite
    • Caxumba -> Fibroelastose
    • Cianoticas X acinanoticas
    • Acianoticas com hiperfluxo
      • Acianoticas -> principal é shunt E -> direita = hiperfluxo pulmonar
        • CIV (principal cadiopatia congênita)
        • CIA
        • PCA
        • RVPA – refluxo venoso pulmonar anomalo
      • Aumento da resistência pulmonar com o tempo -> aumento resistência pulmonar compensatória -> síndrome de Eisenmenger = cianótico (Cx não corrige,Transplante)
      • Hiperflxo pulmoar – pneumonias de repetição na história
      • CIA
        • desdobramento fixo B2 foco pulmonar
      • Retorno Venoso pulmonar anomalo
        • Rx em 8 ou boneco de neve (raro)
        • Síndrome da Cimitarra no Rx de tórax – comunicação veia pulmnar com cava
        • Parcial é acianótica
        • Total é cianótica
      • Defeito Septo AV ou Canal AV ou coxim endocárdico
        • super hiperfluxo pulmonar
        • principal acianotico do Down -> alto risco de eisenmenger -> operar precoce
      • CIV
        • mais comum
        • shunt menor no RN (menos importante)
        • fecha sozinho?
        • operar -> queijo suiço, não fecha e compromete
      • PCA
        • aorto pulmonar
        • Rubéola
        • comum em prematuros – imaturidade da musculatura do vaso
          • indometacina = fecha
          • prostaglandina mantem aberto (transposição)
        • a termo -> geralmente não é imaturidade do vaso e vai para cirurgia
        • sopro em maquinaria foco pulmonar
        • PA divergente (fuga Ao-P)
        • complicações
          • ICC, endocardite, eisenmenger
    • Acianoticas com obstrução
      • Pulmonar (estenose periférica)
        • rubéola congênita
        • Sindrome Willians
          • estenose aórtica supravalvar
          • hipercalcemia idiopatica
          • facies de elfo
          • retardo mental
        • Estenose aórtica
          • bicúspide (até 2% adultos) -> provável cardiopatia mais comum pois é assintomático (CIV é <2% RN)
        • Coarctação Aorta
          • estreitamento aorta, geralmente justaductal (98%) – aorta torácica descendente (canal arterioso)
          • Pulso diminuido nos MI
          • se PCA persistir – cianose MI
          • TTO: angioplastia ou CX
          • Associação: Turner e válvula bicúspide
    • Cianóticas
      • teste da Hiperóxia
        • oxigênio 100% 5-10min
          • melhora PaO2 >160 sugere ausência de cardiopatia
          • melhora PaO2 > 250 exclui cardiopatia
      • Hipofluxo pulmonar
        • Tetralogia de Fallot
          • estenose pulmonar
          • hipertrofia VD
          • CIV
          • destroposição Aorta
          • Crises hipóxicas
            • lactentes pouco cianoticos(pink Fallot) possuem maior risco de morte nas crises (não possuem policitemia compensatória)
            • TTO: posição genupeitoral (aumento resistência sistêmica) + oxigênio + morfina (diminui resistência pulmonar)
          • RX: bota (tamanco holandes, arco medio escavado) e hipofluxo pulmonar
          • CX Fallot:
            • urgência -> Blalock-Taussig (filme quase Deuses)
            • Definitiva -> Fecha CIV + Alivia pulmonar
      • Hiperfluxo pulmonar
        • Transposição Grandes Vasos (mais freq em meninos)
          • transpoem aortica pela pulmonar
          • 50% com CIV = complexa (menos grave)
          • 50% sem CIV = simples (mais grave)
          • Tratamento:
            • pré-op: prostaglandina mantem ducto arterioso, Rashking (faz uma CIA)
            • CX: Jatene até 2º semana de vida (ainda não houve atrofia de VE)
    • Sopro indolente
      • assintomático
      • > 2 anos (3-7)
      • sistólico
      • desaparece com criança em pé
      • sem irradiação
      • dorda esternal esquerda média-inferior
    Febre Reumática:
    • GAS (orofaringe)
    • Impetido não provoca
    • forma mais comum de cardiopatia adquirida no BR
    • relacionado à pobreza (aglomerações)
    • 5-15 anos (maior risco de faringite GAS)
    • critérios de Jones
    • Evidência de infecção ou Coréia (muito tardia, não encontra anticorpos) ou cardite indolente
    • Critérios maiores
      • Paliartrite migratória (mais frequente)
        • 75% casos
        • grandes articulações (muita dor)
        • sinais inflamatórios
        • migratória
        • monoartrite quase que exclui
        • muito boa resposta AAS (não fazer até fechar Dx)
        • Não deformante
        • relação inversa com cardite
      • Cardite – 2º mais frequente (50-60%)
        • pode haver pancardite
        • eco -> valvula, sopro
        • mitral
          • agudo -> insuficiencia = regurgitacao
          • cronico = estenose (ejeção) -> sequela (risco da endocardite)
      • Coreia (isolada ou não é diagnóstico)
        • piora com stress
        • desaparece com sono
        • meses após faringite (AC negativos não consegue comprovar infecção)
        • não deixa sequela
      • Eritema marginado (2%)
        • serpiginoso com palidez central
        • não pega face
      • Nódulos – 1%
        • extensora tendões
        • relacionado diretamente com comprometimento cardíaco
    • Critérios menores
      • Clínicos
        • febre
        • artralgia (não e artrite)
      • Labs
        • aumento VHS ou PCR
        • prolongamento PR no ECG -> não tem relação com cardite!!
    • Evidência de infecção GAS
      • ASO (85%)
      • AntiDNAse B
      • Anti-hialuronidase
    • Tratamento
      • Benzetacil (até 9º dia previne cardite)
      • AAS
      • Cardite -> prednisona -> recupera bem em 70% casos, porém deixa sequela (estenose)
      • Coreia -> Haloperidol
    • Prevenção secundária (após Dx)
      • benzetacil IM 3/3m até 21 a ou 5 anos após
      • eritromicina em alérgicos
      • com cardite até 40 anos ou toda vida se cirurgia
    HAS
    • <1%,  crianças geralmente é secundária
    • adolescentes pode ser primária
    • relacionado com HF HAS, obesidade e ingesta de sal
    • <p90 -> normotensa
    • <p95 -> pré-HAS
    • >p95 + 5mmhg -> HAS
    • >p99 + 5mmg -> HAS grave
    • B-bloq pode aumentar lipídios
    Atenção:
    • Eritema infeccioso – não é infeccioso – período com exantema (eritema) não transmite, período prodromico sim.
    • Imunodeprimidos e varicela:
      • não vacinar (virus vivo)
      • Fazer imunoglobulina específica
    • Linfonodo com sinais flogisticos = infecção = ATB
    • Linfonodo indolor e muito tempo = suspeito
    • Milicerico = cor de mel = Impetigo = Staphylo aureaus ou Strepto Pyogines (grupo A)
    • Abcesso Hepático -> Nitroblue Tetrazolium
    • Anomalia de Ebstein -> Valvula tricúspide
    • Dengue -> imunoamplificação (não mata o virus de outro sorotipo, protege com anticorpos fracos)
      • primeiros 3 meses após infecção protege todos sorotipos
    • Eisenmenger -> CIV e PCA -> bloq canal de calcio
    • PCA -> indometacina

  • Distúrbio Hipertensivo Específico da Gestação

    Distúrbio Hipertensivo Específico da Gestação e Diabetes Melitus Gestacional
    DHEG (Distúrbio Hipertensivo Específico da Gestação)
    • Formas Clínicas:
      • hipertensão transitória
      • pré-eclâmpsia
      • eclâmpsia
      • HELLP
      • pré-eclâmpsia sobreposta
    • HAS prévio -> não é específico da gestação
    • Fisiopatogenia das DHEG -> problema na vascularização -> artéria espiralada (microscópica) -> vascularização placenta -> trofloblasto abre a artéria espiralada -> duas ondas de invasão -> falha na segunda onda (16-24 semanas)
    • Ondas de invasão trofloblásticas -> diminuição resistência vascular -> aumento do fluxo placentário -> fundamental para gestação correr bem
    • 1ª onda -> 6-12 semanas
    • 2º onda -> 16-24 semanas
    • DHEG = falha ou ausência da 2º onda!
    • Ausência da segunda onda -> pré-eclampsia -> aumento resistência -> diminuição do fluxo placentario -> isquemia placentária -> aumento pré-eclâmpsia (ciclo vicioso) -> só é cessado com o parto
    • DHEG -> manisfesta-se após 20ª semana (segunda metade gestação)
    • Isquemia -> pode comprometer bem-estar fetal:
      • CIUR
      • Olidogramnia (diminuição diurese fetal)
      • Óbito
      • Centralização fetal
    • Isquemia -> lesão endotelial -> radicais livres -> aumento tromboxanos (espasmo arteriolar) e diminuição prostaciclinas (prostaglandinas)
      • espasmo arteriolar em todo lado:
        • descolamento retina
        • convulsão
        • insuficiência renal
        • hipertensão
    • Vínculo DHEG
      • mecanismo principal -> ausência segunda onda (segunda metade gestação)
      • consequência fetal -> diminui aporte sanguineo
      • fluxo placentário -> alta resistência
      • consequencia -> lesão endotelial -> radicais livres
      • Lesão em órgão alto -> espasmo e isquemia
      • Cura -> parto -> sempre é o parto, porém deve saber quando fazer
    • Rim na gestante
      • diminuição do fluxo renal, diminuição taxa de filtração glomerular -> diminuição diurese -> oliguria = sinal de gravidade
      • lesão artéria glomerular -> fenestras -> proteinúria >=300mg/24h
      • nome da lesão -> glomeruloendoteliose capilar
    • Fígado -> isquemia espaço porta -> necrose periportal (não é grave) -> diminui a produção de proteínas pelo fígado pela diminuição aporte sanguineo
    • Edema + diminuição produção proteica -> diminuição pressão coloidosmótica -> mais edema
    • Sistema de coagulação
      • trombose (vários trombos) -> homólise -> sinonimo de muito trombo -> achado grave = HELLP -> HT diminuido se gravíssimo
      • geralmente o HT aumenta pois perde líquido para terceiro espaço (edema)
      • trombocitopenia
    • Repercuções maternas -> DHEG -> principal causa de morte na gestação!!!
      • CIVD
      • rotura hepática
      • IRA
      • Sindrome de HELLP
      • DPP (principal fator de risco para DPP, pelo aumento da pressão e isquemia)
      • Coma
      • Descolamento de retina
      • convulsão
      • AVE hemorrágico
    • Principal causa de morte na DHEG -> AVE hemorrágico (no brasil pelo pico hipertensivo)
    • Fatores de Risco (dica – HAS prévia geralmente aparece na prova)
      • Primiparidade
      • gemelaridade (2 placentas)
      • HAS crônica
      • Mola (precoce <24 semanas DHEG)
      • extremos da vida (< 20 e > 35 anos)
      • História prévia
      • história familiar
      • IRC
      • colagenose
    • SABER: menos de 20 semanas -> HAS crônica
    • Hipertensão transitória
      • HAS >20 semanas sem complicação nenhuma
      • HAS normaliza após gestação
      • PA >= 140/90 -> normaliza após 12 semanas pós parto (diagnóstico e após o parto, não há como fazer o diagnóstico durante a gestação)
      • se manter PA >=140/90 após 12 semanas pós parto é HAS crônica
      • sem proteinúria
      • Não se pode afirmar HAS transitória se exames estão normais -> sempre acompanhar alto risco
      • Diagnóstico é retrospectivo após termino da gestação e nada deu errado
    • Pré-Eclâmpsia (= proteinúria)
      • diferenciar entre leve ou grave, pois tratamento é diferente, estadiamento é prognóstico
      • Leve -> acompanhar
      • Grave -> parto
      • Não existe moderado
      • Leve – Tríade diagnóstica (Edema não é mais obrigatório)
        • HAS 140-159/ 90-109
        • proteinúria
          • 300mg/24h -> padrão-ouro
          • P/Cr > 0,19 -> sugestivo (triagem na urgência)
          • EAS > 30mg/dL (deepstick 1+) -> sugestivo (triagem na urgência)
        • Edema com cacifo (não é obrigatório, pois toda gestante tem edema)
          • não melhora com deitar
      • Grave
        • PA >=160/110 (proteinúria >2g/24h ou 5g/24h para alguns autores)
        • Creatinina >= 1,3 mg/dL ou oligúria < 25mL/hora ou HELLP
      • Criterios de gravidade -> conduta = parto
        • PA >= 160/110 (não é melhor parâmetro, não é obrigatório)
        • proteinúria >= 2g/24h ou 5g/24h
        • oliguria < 25ml/h ou 400mL/24h
        • aumento creatinina >= 1,3
        • complicações respiratórias (EAP)
        • Síndrome de HELLP
        • repercuções fetais
        • iminência de eclâmpsia
        • Eclâmpsia
    • Eclâmpsia (sempre é grave)
      • crises consulsivas tônico-clônicas na gravidez após 20ª semana, sem história prévia de convulsão
      • crises recorrentes -> prevenção novas crises
      • sinais de iminência – não é obrigatório ter aumento TA
        • alterações visuais (escotomas)
        • náuseas, vômitos, cefaléia
        • torpor
        • dor epigástrica
        • dor hepática (hemorragia ou isquemia) -> dor em barra sinal de Shauciet
        • hiperreflexia
      • Sinais de iminência – mesmo que TA não esteja elevada deve-se questionar sinais de iminência e testar reflexos
    • HELLP (sempre é grave)
      • Não é evolução da pré-eclâmpsia, porém está associado a pré-eclampsia
      • diagnóstico é laboratorial, deve-se pedir exames mesmo que TA seja normal
      • H – hemólise microangiopática (esquizócitos)
      • E – aumento enzimas hepáticas TGO >=70
      • L – LDH > 600U/L ou BT >= 1,2 mg/dL (demonstra hemólise)
      • L – low
      • P – plaquetas baixas <100.000
    • Pré-Eclâmpsia sobreposta
      • Pré-eclâmpsia ou HAS (HAS é fator de risco)
      • ideal seria ter uma proteinúria de base (antes da gravidez)
      • proteinúria
      • aumento ácido úrico
      • hipocalciúria
      • trombocitopenia
      • saber se é grave ou leve, assim como na pré-eclâmpsia
    • Conduta casos Leves -> ganhar tempo, não fazer antihipertensivos, monitorar para ver se fica grave
      • pré-natal rigoroso (semanal)
      • curva TA e sinais de gravidade diário
      • prevenção de crises convulsivas -> pouco provável acontecer, não fazer se leve
      • avaliação do bem estar materno
      • avaliação bem estar fetal
      • anti-hipertensivo -> pode piorar função placentária -> ruim para bebê e mãe -> não evita agravamento e ainda mascara o sinal mais fácil de gravidade que é a TA
      • LABS: HMG, proteinúria 24h, proteinas totais, bilirrubinas, função renal, função hepática, LDH, não precisa coagulograma para acompanhamento
      • USG seriado -> monitorar volume de líquido (PBF, CTG, doppler umbelical e cerebral média)
      • Interrupção -> a termo, via obstétrica
    • Conduta Pré-Eclâmpsia Grave/Eclâmpsia/HELLP
      • 1) Prevenção e tratamento de convulsões = Sultado de Magnésio
        • Sulfato de magnésio (seguro para mãe e bebê)
        • evita novas crises
        • evitar outras medicações que interfiram no diagnóstico de gravidade (benzodiazepínicos)
        • Esquemas Sulfato:
          • Pritchard (IV + IM)
          • Zuspan (IV)
          • Sibai (IV)
        • Usar no periparto (ante parto e pós parto)
        • Acidose = hipóxia fetal
        • Não fazer cesarea na crise convulsiva
        • Sulfato de magnésio:
          • objetivo 4-7mEq/L 4/4h
          • suspender -> risco de parada cardiorespiratória
          • Parâmetros clínicos -> 4/4h
            • 1º perda reflexos profundos (10-15 mEq)
            • 2º frequencia respiratória < 12 ipm (15-20 mEq)
            • 3º queda diurese  -> não é pelo sulfato magnésio, mas se ela não urinar retem mais magnésio (eliminado na urina)
            • Parada cardioresiratória -> 25-30 mEq
            • diminuição diurese é comum por isso deve-se avaliar a paciente rotineiramente e frequentemente (4/4 h)
          • Antídoto -> gluconato de Cálcio
          • Quando indicar -> crise convulsiva, sinais de iminência, PA aumentada e sustentada, parto eletivo
          • Quadro grave -> sempre faz sulfato de magnésio periparto (mesmo que não tenha sintomas)
      • 2) Estabilização TA
        • hidralazina EV (escolha)
        • Labetalol (EUA)
        • Nifedipina via oral (não sublingual) -> ideal para pré-natal e não urgência (melhor para HAS crônica e não DHEG) -> melhor opção para HAS crônica
        • IECA -> somente no inicio da gestação (HAS crônica que engravida)
        • HCTZ não, assim como outros diuréticos
        • Diuréticos somente no edema de pulmão
        • B-bloq também deve ser suspenso
        • Aldomet -> HAS crônica
        • Hidralazina -> urgência
      • 3) Interrupção
        • IG > 34 semanas -> interromper já
          • Sulfato magnésio sempre
          • Estabilização
          • Interrompe
        • IG < 34 semanas -> muito grave ou pode esperar?
          • Sulfato de Magnésio – prevenção eclâmpsia
          • Estabilização -> hidralazina até ficar leve (140-160/90-110)
          • Monitorar mãe e feto -> LABS
          • Maturação pulmonar -> 24-34semanas
            • betametasona (1ª opção) – 12mg IM 1X dia por 2 dias = 24mg
            • dexametasona (2ª opção) – 6mg IM 6/6h por 2 dias = 24mg
        • Via de parto na grave -> via mais rápida
          • se parto normal deve ser monitorado
          • Não fazer parto normal se alteração vitalidade fetal ou muito prematuro
          • geralmente é cesarea
    • Saber:
      • gluconato de cálcio -> 1g ev lento
      • pré-eclâmpsia não é precoce (2ª metade = mais de 20 semanas)
      • HELLP -> está associada à pré-eclâmpsia, porém não precisar ter hipertensão
      • Grave -> antes da cesárea sempre estabilizar TA e fazer sulfato de magnésio
    Diabetes Gestacional
    • toda intolerancia à glicose com diagnóstico na gravidez ou que se desenvolve na gravidez
    • pode ser anterior à gravidez (diferente de DHEG)
    • nos EUA não entra DM prévio -> nos livros do Brasil ainda classifica DM prévia diagnóstica na gestação como DM gestacional
    • O que acontece na gestação normal? alterações metabolismo dos carboidratos.
      • hipoglicemia de jejum
      • placenta produz hormônios contra-insulínicos na segunda metade da gestação -> lactogênio placentário (aumenta glicemia para o feto crescer)
        • causa hiperglicemia pós prandial
        • mulher não usa glicose e acumula gordura (glicose para o feto)
      • Hiperinsulinismo para equilibrar o lactogênio placentario (contra-insulínico) na segunda metade da gestação
    • Ausência desta condição de hiperinsulinismo gera o Diabetes Gestacional
    • Disturbio do diabetes na gestação é pós prandial tipicamente -> diagnóstico é TTG e após 2ª metade (falta insulina compensatória do lactogênio plancetário)
    • Diabetes que desenvolve na gravidez -> acima 20 semanas
    • Diabetes antes da 20ª semana -> DM prévio à gravidez
    • Rastreamento e diagnóstico -> Fatores de Risco + Exames
    • Fatores de Risco
      • Historinha triste (malformação, polidramnio, morte fetal sem causa, feto macrossômico, história familiar)
      • Obesidade
      • HAS
      • Polidramnio
      • História familiar
      • História prévia
      • Diabetes Melitus
      • Idade > 25 anos
      • Baixa estatura
      • Aumento de peso excessivo na gravidez
      • SOP
    • Exames (protocolo SBD)
      • glicemia jejum na primeira consulta
        • >=200 -> DM prévio
        • >=110 e <200 -> repetir, dois exames >110 e <200 = diagnóstico de DM prévio
        • >= 85 ou < 85 com fatores de risco -> TTG 75 24-28 semanas
          • acima de 140 = intorelância = tratar como DG
          • acima de 200 = DG = tratamento igual de intolerância
        • glicemia < 85 sem fatores de risco -> repetir glicemia de jejum com 20 semanas
      • Rastreio + confirmação -> lembrar para prova
      • Exames de rastreio -> glicemia de jejum ou TTOG 50g (>140 = rastreio positivo)
      • Exames diagnóstico DG:
        • TTOG 75 (>140 em 2h)
        • TTOG 100g = curva (95, 180, 155, 140) para (0, 1, 2, 4 horas) -> dois resultados alterados nas 4 horas é diagnóstico
      • provas da UFSC -> TOTG 50 -> precisa de TTOG 100 para diagnóstico
      • triagem -> TTOG50 = glicemia jejum + fatores de risco
      • diagnóstico -> TTOG100 (curva 95,180,155,140) ou TTOG75 (>140 em 2h)
      • TTOG50 -> confirma com TTOG100
      • glicemia jejum -> confirma com TTOG75 ou TTOG100
      • TTOG50 é rastreio, necessita diagnóstico = curva glicêmica
      • pegadinha de provas -> confundir com DM -> glicemia de 128 -> repetir (pois é maior que 110)
    • Repercuções fetais
      • Abortamento = diabetes prévio(DG é segunda metade = morte fetal e não abortamento), risco abortamento se Hb glicada >10
      • Malformações -> DM prévio pois DG é segunda metade (feto já esta formado)
        • mais comum = malformação cardíaca
        • mais específico de Diabetes = hipoplasia de pelve e MMII
      • Macrossomia = hiperinsulinismo fetal por hiperglicemia materna (insulina fetal é anabólica)
      • Distócia de ombros (pelo hiperinsulinismo) = sinal tartaruga = distócia de espádua
        • Não usar fórcipe -> não puxar, não fazer Cristeler (nunca deve ser feito)
        • Manobra de McRoberts -> hiperflexão coxa da mãe sobre abdomem
        • associar com pressão suprapúbica (no ombro) feita com a mão do obstetra
      • Polidramnio -> pode levar a TPP (trabalho de parto prematuro)
      • Prematuridade
      • Hipoglicemia -> alteração metabólica mais comum -> por hiperinsulinismo fetal
      • Hipocalcemia
      • Aumento bilirrubinas
      • Policitemia
      • Membrana hialina -> insulina atrasa amadurecimento pulmonar (cortisol é contra-insulínico e amadurece pulmão)
      • Morte súbita fetal -> gestantes muito descompensadas (recebendo altas doses de insulina)
    • Conduta
      • dieta + atividade física sempre e geralmente resolve a DG
      • dieta -> DM prévio continua o tratamento -> fracionada, máximo 40-50% carboidratos (~ 30Kcal/Kg)
      • Atividade física moderada
      • Insulina -> DM prévio ou DG refratário à dieta
        • objetivo -> glicemia jejum <105 e pós prandial <130
      • Hipoglicemiantes orais -> é usado mas ainda não estão liberados
      • glibenclamida troca por insulina na prova
    • Parto, quando?
      • ideal -> 38-39 semanas
      • Via -> Cesárea se >=4Kg -> USG proximo ao parto
      • controle estrito periparto -> glicemia capilar horaria periparto -> para feto não ter hipoglicemia

  • Sofrimento Fetal Agudo, Sofrimento Fetal Crônico e Fórcipe

    Resumo de Obstetrícia – Sofrimento Fetal Agudo, Sofrimento Fetal Crônico e Fórcipe
    Sofrimento Fetal Agudo – Emergência obstétrica (diferente de sofrimento fetal crônico)
    • Agudo = não da tempo
    • Crônico = da tempo
      • adaptação fetal (diminui crescimento, diminui diurese, oligodramnio, centralização fetal)
    • Insulto agudo (trauma, rotura uterina, trabalho de parto) -> hipoxia -> hipercapnia -> radicais livres (lesão endotelial) -> Acidose Mista -> gasometria arterial fetal é padrão-ouro para diagnóstico de sofrimento fetal agudo
    • Gasometria fetal (muito difícel -> não se faz rotineiramente), precisa de:
      • trabalho de parto
      • bolsa rota
      • punção cefálica
    • Padrão-ouro -> gaso pH fetal < 7,2 (não se faz na prática)
    • Na prática -> identificar bem-estar fetal
    • Ausência de asfixia -> SNC íntegro -> simpático e parassimpático funcionantes -> FC fetal normal -> Cardiotocografia (anteparto, intraparto)
    • Alto risco -> principal uso da cardiotoco é durante o trabalho de parto
    • Cardiotoco Normal:
      • linha de base (variabilidade)
      • aceleração (simpático) e desaceleração (parasimpático)
      • Aceleração -> melhor parâmetro para avaliar bem-estar fetal
    • Hipóxia
      • 1ª coisa a perder -> perda da resposta simpática normal -> ausência de acelerações
      • 2º diminuição da variabilidade (flutuação em torno da linha de base) + taquicardia ou bradicardia
      • 3º Desacelerações tardias -> última coisa que vai acontecer antes de morrer
    • Saber:
      • acelerações => bem estar
      • desaceleração tardia => sofrimento fetal
    • oxigenação fetal -> cardiotoco normal -> substitui gaso arterial do RN
    • Alto risco, paciente internada -> cardiotocografia anteparto
      • Linha de base
        • alterações basais (ver se bebe esta bem) = acelerações -> grande valor da cardiotoco anteparto
        • muito falso positivo -> continuar investigação se alterado (repetir)
        • Linha de base (média de 10 minutos)
          • média 110-160
          • média >160 é diferente de aceleração transitória
          • é sensível mas não é específico (taquicardia com salbutamol, aerolin, tocólise, etc)
          • bradicardia média <110 – necessariamente não é sofrimento fetal (bloqueio de ramo, medicação)
        • Se cardiotoco anteparto positivo -> investigar (repetir, outro exame)
        • Negativo (alto valor preditivo negativo) -> grande valor da cardiotoco é negativo
      • Variabilidade (conversa entre simpático e parasimpático)
        • 2ª coisa que altera na cardiotoco
        • padrão saltatório -> compressão funicular – compressão do cordão (variação FCF > 25bpm) -> investigar? repetir
        • padrão ondulatório -> normal (variação FCF 10-25bpm) – bebe está bem – para isso que serve CTG
        • Padrão comprimido -> (variação FCF 5-10bpm) – sono fetal (acordar ele), asfixia, uso de benzodiazepínico, etc – investigar (repetir exame com som, estimulo ou outro exame)
        • Padrão liso (terminal, liso, linha silenciosa) – não há conversa do simpático com parasimpático (variação FCF <5bpm) – drogas ou asfixia -> sempre investigar
    • Cardiotoco anteparto -> ver bem estar, senão fazer outro exame ou repetir
    • Aceleração transitória
      • 1º média
      • 2º formato
      • 3º acelerações que passam da média (2 em 2min, 15bpm em 15s) -> melhor parâmetro avaliar bem estar fetal
      • 4º feto ativo -> movimento + acelerações -> feto reativo ao estímulo (estímulo externo ou próprio estímulo)
      • Padrão tranquilizador
    • CTG Intraparto (avaliar o estresse das contrações)
      • alterações transitórias
        • acelera = bom
        • desacelera = depende
      • Desacelerações Intra Parto (DIP)
      • DIP I -> precoce (em relação contração) -> cefálica (etiologia) -> letra V
      • DIP II -> tardia (em relação contração) -> placentária (etiologia) -> letra U
      • DIP III -> variável (em relação contração) -> umbelical (etiologia) -> variável
      • DIP I – cefálica – precoce – simétrica
        • precoce
        • típica trabalho de parto
        • contração -> desaceleração
        • acaba contração -> normaliza
        • Variabilidade perservada
        • compressão cabeça do bebe -> reflexo vagal -> bradicardia
        • Não é sofrimento fetal
        • conduta -> amniorexe/toque/etc
      • DIP II – placentária – tardia
        • tardio (desaceleração atrasada) –  início >30s após contração
          • última coisa que aparece é desaceleração (já possui ausência de acelerações transitórias e diminuição da variabilidade)
        • Variabilidade alterada
        • Sinal sofrimento fetal
        • sinônimo de hipóxia => intervir => depende da fase => cesárea ou fórcipe
      • DIP III – variável – umbelical (funicular)
        • variável
        • única que pode ocorrer sem contração uterina
        • cordão umbelical => depende do bebê = imprevisível = menor fluxo unbelical (diminui sangue para ele mesmo) = não precisa contração uterina
          • bebê encosta no cordão = favorável
          • enrola no pescoço (suicida) = desfavorável = hipóxia
        • favorável -> letra M – aceleração (ombro) anterior e posterior à desaceleração -> conduta é virar a paciente de lado (decubito lateral esquerdo)
        • desfavorável -> intervir (parto, fórcipe, cesárea)
          • sem ombros (forma um vale sem ombros)
          • retorno com aceleração
          • mudou linha de base
          • recuperação lenta
          • muito profunda
          • tenta voltar e não consegue (bifásico ou letra W)
          • variabilidade diminuída
          • deve intervir
    • Resumindo:
      • como ver se feto está bem -> CTG (boa oxigenação)
        • 1º linha de base – média 110-160
        • 2º variabilidade – ondulatório
        • 3º aceleração fetal
        • ausência de DIP II ou DIP III desfavorável
    • Vínculo -> tocólise -> terbutalina = aumento perfusão placentaria -> parto via mais rápida
    • Conduta na CTG alterada
      • anteparto alterado -> muito falso positivo -> só tem DIP III (DIP I e II somente com contrações, ou seja trabalho de parto)
        • virar DLE, suspender medicamento, estimular feto, avaliar outros testes, intervir
      • intraparto alterado -> período expulsivo? -> PARTO (cesarea, parto)
        • virar DLE, oferecer O2, corrigir hipovolemia, corrigir hipotensão, suspender ocitocina (diminui contrações e aumenta nutrição fetal)
    • DIP II -> bebê já estava em sofrimento (sem acelerações, variabilidade diminuida) -> próximo passo -> piora -> DIP II
    • DIP III desfavorável -> bebê bem -> sofrimento
    • 1º linha de base antes de dar diagnóstico da DIP
    • 2º variabilidade antes de dar diagnóstico da DIP
    • DIP I (onda vagal) -> toque vaginal
    • DIP III favorável -> sem relações com contração uterina
    • contrações uterinas simétricas com DIP = DIP I
    • Padrão sinusóide = morredor -> anemia, doença hemolítica, hidropsia fetal => PARTO
    • Memorização por insistência
      • Padrões de variabilidade BCF?
        • saltatório, ondulatório, comprimido, liso, sinusóide
      • Melhor método avaliar hipoxia fetal?
        • gasometria arterial fetal
      • Melhor parâmetro para avaliar bem estar no CTG?
        • aceleração transitória
      • O que causa DIP I?
        • compressão cefálica (descarga vagal)
      • Causa DIP II?
        • asfixia
      • Causa DIP III?
        • compessão funicular (cordão)
      • Características DIP III desfavorável
        • longo, profundo, em W, sem aceleração
      • Padrão sinusóide está relacionado com
        • Anemia Fetal
      • DIP I -> toque (avaliar descida)
    Fórcipe
    • pega cabeça
    • cabeça insinuada
    • Simpson-Braun (mais usado):
      • imita a curvatura do canal de parto
      • traciona o bebê dentro do canal de parto
      • rotação mais difícil (laceração vulva)
      • pequenas rotações (até 45º)
      • tração
      • contra-indicação – variedade transversa
    • Kielland
      • não tem curvatura canal de parto
      • dificuldade tracionar bebê alto
      • não é bom para trações
      • Ideal para rotações (transversas)
      • rotações amplas
      • correção assincletismo anterior e posterior
      • ruim para grande tração
    • Barton
      • não usa mais (usado quando cesarea causava muitos problemas)
      • bebês altos (não insinuados)
    • Piper
      • apresentação pélvica (pega a cebeça que fica presa – cabeça derradeira)
      • fórcipe maior que os outros
      • parto pélvico pode usar fórcipe
    • Condições de aplicabilidade (importante para prova)
      • A – Amniorexis
      • B – Bexiga vazia e Bacia adequada (Toque)
      • C – Cabeça insinuada (maior diametro pelo estreito superior) Vértice deve estar em 0 ou + de De Lee (fazer em 0, +1, +2, não Fazer em -1, -2)
      • D – Dilatação total (10cm) /Dedo (variedade – escolher fórcipe)
      • E – Episiotomia /Experiência
      • F – Feto vivo (ou recém morto)/Fórcipe adequado
    • Qual posição correta para aplicação fórcipe?
      • Cefálico fletido -> biparieto malomentoniano
      • Apresentação cefálica não é condição para aplicar fórcipe (saber que pode ser pélvico)
    • Transverso = Kielland
    Sofrimento Fetal Crônico
    • Diminuição da perfusão placentária -> adaptação fetal -> redistribuição fluxo
    • redistribuição fluxo:
      • cerebro (vasodilatação)
      • suprrarenal
      • coração
      • diminui fígado
      • diminui rim -> oligodramnio
      • 1º sinal / mais precoce no feto -> diminuição circunferência abdominal (diminui fígado e rim)
      • CIUR
      • cetralização
    • Pré-eclâmpsia -> ausência da segunda onda -> isquemia placentária
      • aumento resistência placentária ( = umbelical)
      • diminuição fluxo sanguieno
    • 1º exame => diminuição fluxo placentário -> resistência placentária
    • Diagnóstico
      • Dopplerfluxometrico (>26s)
        • artéria umbelical = fluxo/resistência placentária -> primeira alteração a ser vista
        • artéria cerebral média
      • 1ª artéria umbelical (mais precoce) – se tiver normal – bebê está bem cronicamente (sinal mais precoce do sofrimento crônico)
      • 2ª alteração – cerebral média
      • diminuição fluxo placentário -> doppler -> aumento resistência umbelical -> priorização fluxo para tecidos nobres
      • Doppler da artéria umbelical
        • Sístole -> onda A
        • Diástole -> onda B
        • Normal é passar sangue na sístole e diástole
        • diminuição resistência = aumento fluxo = normal (S/D diminui progressivamente com aumento da IG)
        • S/D = A/B:
          • 20s = <4,6
          • 25s = <4,2
          • 30s = <3,8
          • 35s = <3,4
          • 40s = <3,0
      • Umbelical alterado (pré-eclâmpsia)
        • aumento resistência = diminuição fluxo
        • A/B = S/D -> tende a aumentar relação
        • relação S/D aumentado -> problema
        • Problema -> onda B (diástole) vai diminuir progressivamente até diástole zero ou diástole reverva (não passa sangue na diástole ou retorna sangue na diástole)
        • Diástole zero -> óbito em 1 semana
        • Diástole reversa -> óbito fetal em 48h
        • B cai -> aumento resistência
        • quanto pior fluxo diástole, pior condições fetais
    • O que é centralização?
      • alteração fluxo placentario -> vasodilatação cerebral
      • Placenta -> aumento resistência placentaria (não dilatou 2ª onda) -> diminuição fluxo
      • Feto -> diminuição resistencia cerebral (dilatação cerebral) -> aumento fluxo
      • Resistencia umbelical/resistencia cerebral media = se numero >= 1 -> sofrimento fetal
      • Resistencia umbelical/resistencia cm >= 1 -> fluxo cerebral é maior que na umbelical
      • Irrigação normal
        • segunda onda normal -> fluxo placentario normal -> diminui resistencia umbelical -> cerebro intacto
        • resistencia umbelical / resistencia cm < 1
        • normalmente a resistencia da cm é maior que da umbelical
        • relação umbilica-cerebral < 1
      • relação < 1 -> ausência centralização
      • relação >= 1 -> centralização
      • 1º altera umbelical, depois altera cm
    • Resumindo
      • diminuição perfusão placentario devido ao aumento indices (resistencia) umbelical -> prioriza fluxo tecidos nobres
        • CIUR
        • centralização -> piora da perfusão fetal -> diastole zero -> diastole reversa na arteria umbelical -> óbito
        • oligodramnio
    • CIUR
      • não é sinonimo de sofrimento crônico (pode ser anomalia congenita, infecção congênita)
      • simetrica X assimetrica X mista (geralmente cromossomial)
      • Simetrica – tipo I – do segundo trimestre
        • acomete todas as estruturas fetais
        • medidas abaixo percentil 10
        • causas a partir do segundo trimestre – cromossomial, anomalia, rubeola, toxo, herpes(infecção), drogas (substancia quimica)
      • Assimétrica – tipo II – do terceiro trimestre
        • alterações no terceiro trimestre
        • 1º a sofrer alterações é circunferencia abdominal
        • sofrimento cronico mais comum (80% casos de CIUR) -> normalmente devido pré-eclâmpsia (insuficiência placentária)
        • CIUR mais comum
        • bebê preserva cabeça e diminui circunferência sbdominal
        • 1º sofre abdomem
        • ultimo que diminui crescimento é cerebro
        • CA (circunferencia abdominal) < percentil 10
        • CC/CA > percentil 90
        • Clássico é insuficiência placentária
    • Oligodramnia
      • centralização – menos sangue para rins, diminuição diurese – oligodramnio
      • maior bolsão <2cm – medida vertical ou ILA < 5cm (medir nos quatro quadrantes os maiores bolsões e somar)
      • ILA melhor padrão
      • Principal causa oligodramnio
        • 1º Amniorexis
        • 2º Insuficiência Placentária
        • 3º Gravidez avançada (>40s)
        • 4º Malformações fetais (malformação renal)
    • Polidramnia
      • excesso líquido
      • bolsão >=8 ou ILA >= 24
      • causas:
        • Diabetes gestacional
        • Idiopática
        • Malformação fetal (não deglute)
          • SNC (meningocele, espinha bífida, SNC)
          • Gastrointestinal – atresia esôfago, hérnia diafragmática
    Resumo
    • CIUR que se relaciona à Insuficiência Placentária
      • CIUR assimétrica
    • Relação Umbelico-Cerebral na centralização
      • >= 1
    • Fórcipe para cebeça derradeira
      • Piper
    • Pegada correta fórcipe
      • Biparietomalomentoniana
    • Condições de aplicabilidade Fórcipe
      • A, B, C, D, E e F
    • Como define oligodramnio
      • ILA < 5cm ou Bolsão < 2
    • Malformação Oligodramnio
      • Renais
    • Malformações Polidramnio (não engole)
      • SNC (tubo renal[meningocele, espinha bífida], não engole)
      • Trato digestivo (atresia esôfago, hérnia diafragmática)

  • Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)

    Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)
    • Eixo Hipotálamo -> CRH -> Hipófise -> ACTH -> Suprarrenal -> Cortisol + Androngênios
    • Adrenal -> córtex produz Aldosterona (não é mesmo eixo) – regulado pelo sistema RAA.
    • Cortisol -> glicocorticóide endógeno
    • Androgenios -> sem importância para sexo masculino (importante no sexo feminino e crianças masculino)
    • Modulação eixo = cortisol -> Feedback negativo hipotálamo e hipófise
    • Adenoma cortex adrenal -> aumento cortisol com queda ACTH ~ Graves na tireóide
    • Tuberculose córtex adrenal -> queda cortisol com aumento ACTH ~ Hashimoto
    • Cortisol (Efeitos fisiológicos)
      • Carboidratos
        • aumento glicose sangüíneo
        • cortisol é hormônio contra-insulínico, porém ocorre aumento insulina com aumento glicose
        • hiperinsulinismo de cushing -> aumento cortisol = aumento glicemia
        • insuficiência adrenal -> hipoglicemia -> queda insulina
      • Proteínas
        • contra-insulínico = catabólico (quebra)
        • Cushing = fraqueza muscular proximal
      • Gorduras
        • catabólico (quebra)
        • glicerol para gliconeogênese
        • Cushing não emagrece pela sobreposição do hiperinsulinismo -> anabólico (obesidade de tronco)
      • Ação permissiva às catecolaminas -> cortisol aumenta número de receptores adrenérgicos -> insuficiência adrenal -> hipotensão postural
    • Androgenios (DHEA, S-DHEA e androstenediona)
      • Homem: pouca importância
      • Mulher: caracteres sexuais secundários
    • Aldosterona -> SABER -> reabsorção Na e H2O, troca por K e H *
      • desidratação é principal mecanismo de ativação RAA
      • aumento Potássio também ativa RAA
      • função: regulação volemia e regulação K
    • Síndrome de Cushing -> aumento glicocorticóides que gera síndrome clínica = hipercorticolismo
      • 1 – causa exógena -> mais comum -> iatrogênica ou exógena -> uso de corticóide por outro motivo (colagenoses)
      • 2 – causas endógenas -> doença que causa aumento cortisol
        • ACTH dependentes -> aumento ACTH -> hiperplasia suprarrenal bilateral
          • Doença de cushing (adenoma de hipófise)
          • Síndrome ACTH ectópico (longe da hipófise) -> oat cell (pulmão)
        • ACTH independentes (ACTH dominuido)
          • Adenoma Suprarrenal
          • Carcinoma Suprarrenal
    • Doença de Cushing -> 68% casos das endógenas
      • adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • 3x mais comum em mulheres (20-30 anos)
      • microadenomas <= 10mm é mais comum
        • não causa queixa visual (campo visual)
        • 20% não aparece na ressonância
    • Síndrome ACTH ectópico
      • Tumor pulmão (oat cell) é principal
      • Carcinoma medula de tireóide, adenoma brônquico
    • Carcinoma Suprarrenal
      • TC abdomem geralmente > 6cm
      • Aumento androgenos -> Síndrome hiperandrogênica -> importante sexo feminino e crianças masculino (puberdade precoce)
      • Sinais virilização na mulher
      • aumento 17KS urinário e S-DHEA plasmático
    • Adenoma Suprarrenal
      • geralmente diâmetro < 3cm no TC abdomem
      • só produz síndrome de cushing
      • entre 3-6cm -> 94% adenoma e 6% carcinoma
    • Manifestações clínicas da Síndrome de Cushing
      • estrias violácias (geralmente >1cm de espessura)
      • obesidade centrípeta (hiperinsulinismo)
      • Gibosidade (gordura interescapular)
      • face de lua cheia
      • fraqueza muscular proximal (quebra proteica pelo cortisol)
      • intolerância glicose
      • Hirsutismo (mulher)
      • osteoporose **
      • hiperpigmentação da pele *** -> ACTH está ligado à uma molécula que aumenta produção melanina, quando a causa do cushing é ACTH dependente ocorre aumento pigmentação da pele ou bronzeamento facil (aumento ACTH = hiperpigmentação pele e mucosas)
    • Algoritmo Síndrome de Cushing ****
      • 1º triagem -> Dexametasona às 23-24h (1mg V.O.) -> Inibe Hipotálamo e Hipófise -> Dosagem cortisol às 8h da manhã -> normal é encontrar cortisol suprimido -> cortisol <1,8
        • porque dexametasona? interfere no cortisol, prednisona não interfere
        • Síndrome de Cushing -> não suprime cortisol com 1mg dexa
        • cortisol >1,8 -> triagem positiva
        • valor referência cortisol -> 5-25
      • 2º Confirmação diagnóstica -> Dosar cortisol urinário (> 50Mg/24h) ou cortisol salivar noturno aumentado -> confirma diagnóstico Síndrome de Cushing (não é Doença de Cushing ainda)
      • 3º dosagem ACTH -> causas ACTH dependentes e ACTH independentes
        • ACTH independentes (ACTH <5pg/mL ou indetectável) -> adenoma ou carcinoma suprarrenal
          • próximo passo -> TC abdomem, 17KS urinário, SDHEA plasmático (17KS é diferente do cortisol urinário)
        • ACTH dependentes (ACTH aumentado >20pg/mL) -> Doença de Cushing (adenohipófise) ou ectópica (oat cell) -> Fazer Teste Liddle 2 + RM
          • Teste Liddle 2 -> teste de supressão -> 2mg dexametasona 6/6h por 2 dias -> dosar cortisol plasmático no 3º dia -> Doença de Cushing sempre suprime cortisol plasmático
          • RM sela túrcica -> micro X macro (conduta)
          • Supressão cortisol + RM positivo -> Diagnóstico de Doença de Cushing
          • Supressão + RM negativa -> 20% microadenoma não são visualizados -> Diagnóstico é Doença cushing (pela supressão cortisol) -> saber o lado para procedimento -> coleta de material do seio petroso inferior (cateterismo) -> o lado que tiver mais ACTH é o lado com microadenoma
          • Não supressão + RM negativa -> ACTH ectópico -> Tc tórax (oat cell)
          • Liddle 2 positivo -> doença de cushing
          • Liddle 2 negativo -> ectópico
    • Tratamento Síndrome de Cushing
      • Doença de Cushing -> neurocirurgião
        • preparo pré-operatório -> cetoconazol
        • consegue identificar adenoma -> adenomectomia transesfenoidal
        • Microadenoma -> não viasualizado -> hemi-hipofisectomia (RM negativa) -> saber o lado por punção seio petroso
        • Radioterapia -> recidivas
      • ACTH ectópico -> oat cell
        • controlar hipercortizolismo com cetoconazol -> se não melhorar se faz retirada das duas adrenais (adrenalectomia bilateral)
        • tratamento Oat Cell -> QT e RT -> pouca chance de cura
      • Tumores Suprarrenais
        • adenoma -> adrenalectomia videolaparoscópica
        • Carcinoma -> ressecção em bloco (laparotomia) -> Adrenal + Rim + Linfonodos
          • péssimo prognóstico se metástase à distância (ex. fígado) -> não operar -> controle com Mitotano (pacientes terminais)
    • Saber: Hipercortizolismo é sinônimo de Síndrome de cushing -> ACTH é o próximo passo se já foi confirmado hipercortizolismo
    • TC de abdomem e RM de sela túrcica -> seguir algoritmo sempre
    Insuficiência Suprarrenal – Pensar na adrenal como se fosse a Tireóide (T4livre e TSH)
    • Diferenciar causas primárias e causas secundárias
    • Primária -> problema na suprarrenal -> destruição glândula (TB) ou bloqueio enzimático (adrenalite autoimune)
    • Secundária -> causa hipofisária -> ACTH baixo
    • Primário -> ACTH alto -> Doença de Addison (SABER) -> Sinônimo de primária
      • 1 – destruição anatômica da glândula
        • A – idiopática (autoimune, adrenoleucodistrofia [óleo de Lourenzo]) –> mais comum (+importante)
        • B – Infecção: TB, Fungos (AIDS)
        • C – Hemorragia Bilateral (Síndrome de Waterhouse Friedericsein; anticoagulante [varfarina])
      • 2 – Falência produção hormonal (pediatria)
        • Hiperplasia suprarrenal congênita
    • Secundária -> ACTH baixo
      • Paciente uso de corticóide crônico -> ACTH inibido cronicamente -> atrofia suprarrenal -> síndrome de cushing exógena (iatrogênica) -> se suspender corticóide endógeno abruptamente -> insuficiência adrenal
      • Mesmo suspendendo adequadamente pode ter insuficiência adrenal em situação de estresse (cirurgia, infecção)
      • 1 – Iatrogênico
        • A – suspensão abrupta da dose de glicocorticóide nos paciente em terapia crônica
      • 2 – Hipopituitarismo (insuficiência hipofisária) -> Síndrome de Sheehan (sangramente parto)
    • Saber -> amenorréia com ondas de calor -> sempre pensar em falência ovariana
    • Insuficiência adrenal primária autoimune (adrenalite Autoimune)
      • cursa com Síndrome Poliglandular autoimune tipo II (adulto):
        • HLA DR3 e DR4
        • DM tipo 1
        • insuficiência adrenal
        • tiroidite hashimoto
        • falência ovariana precoce (ooferite autoimune)
    • Clínica da Insuficiência Adrenal primária
      • Deficiência cortisol
        • astenia (fraqueza) progressiva
        • emagrecimento (anorexia)
        • hipotensão postural
        • hipoglicemia* mais significativa matinal * SABER
        • eosinofilia* SABER
        • anemia* SABER
      • Deficiência de Aldosterona
        • desidratação
        • queda Na* SABER
        • aumento K* SABER
        • acidose metabólica* SABER
      • Deficiência de Androgenios -> mais importante em mulheres (homem produz no testículo)
        • redução pilificação e libido
      • ACTH elevado -> hiperpigmentação -> bronzeamento fácil
        • pregas cutâneas
        • escurecimento de mucosa é irregular (lábios)
    • Algoritmo diagnóstico
      • cortisol às 8:00h <3-5micrograma/dL -> diagnóstico de insuficiência adrenal
      • Cortisol às 8:00h > 18-20 -> descartar insuficiência adrenal
        • pode não ter reserva de cortisol
        • fazer teste com ACTH exógeno (teste cotrosina) -> dosar cortisol plamático 60 minutos após ATCH exógeno -> resposta subnormal <18micrograma/dL -> insuficiência adrenal
      • Insuficiência é primária ou secundária?
        • dosar ACTH plasmático
        • ACTH alto -> primária
          • solicitar anticorpos anti córtex adrenal
        • ACTH baixo -> secundária
          • não responde com ACTH exógeno pois há atrofia adrenal
    • Tratamento insuficiência adrenal primária
      • hidrocortizona oral (+ glicocorticóide) -> 20-30mg/dia ou prednisona 7,5mg/dia
      • fludocortizona (+ mineralocorticóide) 0,05-0,1mg/dia com ingesta liberal de Na (3-4g/dia)
      • DHEA -> 25-50mg/dia (para mulheres pois não tem testículo)
      • Se estresse cirúrgico -> deve usar bracelete dizendo que tem insuficiência adrenal
        • repor hidrocortizona EV -> glico e mineralo, não precisa fludocrotizona
      • Crise Addisoniana
        • paciente vítima de trauma ou infecção e uso crônico prednisona -> sem reserva adrenal
        • sintomas: vômitos, dor abdominal, hiperexia, hipotensão com choque refratário
        • LABS: glicose baixa, Na baixo, aumento K, acidose
          • uréia e creatinina elevados
          • leucograma -> se apresentar infecção desaparece eosinofilia, apresenta neutrofilia com desvio esquerda
        • Tratamento -> hidrocortisona EV bolus 100mg + 10mg/hora + SF 0,9% (1-3L/h) + glicose 10%
    • Questões:
      • lúpus, facies cushingoide, infecção, Na 128, K 5,8, hipotensão postural -> insuficiencia adrenal por uso cronico de corticoide, quando sofre trauma (infecção) entra em crise addisoniana -> conduta imediata -> hidrocortisona EV
      • Bócio, hiperpigmentação cutânea, amenorréia com ondas de calor -> ooferite autoimune com menopausa precoce -> síndrome poliglandular tipo II
      • Fraqueza + escurecimento da pele -> doença de addison -> queda NA, aumento K, queda glicose, acidose (queda pH)
      • Fraqueza progressiva com astenia -> hiperpigmentação da pele e mucosa (ACTH alto), febre, náusea e vômitos
      • ACTH elevado = primária = hiperpigmentação pele
      • Vômitos = hipocalemia (pegadinha)
      • Tuberculose + queda glicose + queda Na + aumento K -> corticóide + SF 0,9% EV
    • Resumo:
      • qual parâmetro que separa dois grandes grupos de Síndrome de cushing -> ACTH
      • qual doença mais comum S. cushing endógena -> doença de Cushing = adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • qual principal determinante de obesidade centrípeta -> hiperinsulinismo (SABER)
      • diagnóstico S. cushing -> cortisol urinário ou salivar noturno
      • após confirmação Síndrom de Cushing -> ACTH
      • não suprime cortisol com Liddle 2 -> síndrome ACTH ectópico -> Oat Cell
      • na insuficiência adrenal primária a zona glomerulosa produtora de aldosterona está destruída? SIM
      • quais principais condições que compõe a síndrome poliglandular autoimune do adulto (tipo II): adrenalite autoimune, hashimoto, ooferite autimune com menopausa precoce e DM tipo 1
      • alterações laboratoriais da insuficiência adrenal -> hipoglicemia, queda NA, aumento K, acidose metabólica, anemia, eosinofilia (sem corticóide = alergia)
      • insuficiência aguda precipitada por infecção pode não haver eosinofilia

  • Diabetes Mellitus

    Diabetes mellitus é considerada uma doença metabólica que pode ser dividida basicamente pela necessidade de insulina exógena em Diabetes tipo I e tipo II.
    Metabolismo Intermediário (alimentar, corboidratos, proteinas, gorduras)
    • período pós-prandial -> aumento glicose = aumento insulina = anabolismo (entrada glicose na célula)
      • insulina = anabolizante -> glicose é utilizada pra glicogenio
      • produção de glicogenio, gorduras e proteinas
    • Jejum -> queda glicose e insulina
      • aumento glucagom, adrenalina, cortisol e GH -> catabolismo = hormônios contra-insulinicos
      • degradação -> 1º glicogenio, 2º proteolise e 3º lipólise
      • glicogenio -> quebra em glicose
      • proteolise e lipolise (glicerol) -> gliconeogenese
      • lipólise -> corpos cetônicos = ácido
    • Diabetes mellitus = aumento glicose ~ queda da insulina ou resistência à ação da insulina ~ estado de jejum crônico
      • Diabetes -> emegrece, cetoacidose, ação hormônios contra-insulínicos (aumento ainda maior da glicemia), ausência de insulina (não baixa glicemia)
      • DM tipo 1 -> não tem insulina
      • DM tipo 2 -> insulina insuficiente
      • DM tipo 2 corresponde 90% dos casos de DM
      • DG gestacional -> ausência do aumento de insulina na segunda metade para compensar lactogenio placentario (contra-insulinico = aumenta glicemia para o feto)
      • DM induzido por droga, DM por cushing (aumento cortisol = contra-insulínicos), DM por acromegalia (aumento GH = contra-insulínico), etc
    • DM tipo 1
      • Hipoinsulinismo absoluto -> peptideo C indetectável ou < 0,1 -> diretamente relacionado à presença de insulina
      • Doença auto-imune -> Anti-ICA (mais comum), Anti-GAD, Anti-IA2 (menos comum)
      • Univitelinos -> menos de 30% de chance de ambos desenvolverem a doença = Não há compenente genético e sim auto-imune
      • Perfil -> menos 30 anos, magro, principalmente crianças e adolescentes
      • Hormônios contra-insulínicos:
        • Emagrecimento (catabolismo)
        • Polifagia -> neurônios não reconhecem glicose por ausência de insulina
        • Aumento glicemia -> varios fatores (polifagia, hormonios contra-insulínicos, etc)
        • Polidipsia (osmolaridade = 2Na + Glic/18 + Ur/6)
        • Poliúria -> aumento do volume de líquido intravascular
        • Hiperosmolaridade sérica = sede e poliúria
        • Lesão glomerular DM -> GEFS hiperfluxo
        • Lipólise = cetoacidose metabólica (corpos cetônicos)
      • Apresenta quadro franco: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia, cetoacidose (sinônimo de falta de insulina)
    • DM tipo 2
      • Inicialmente -> resistência periférica à insulina -> aumento insulina (Assintomático, porém pode haver glicemia elevada) -> fadiga pancreática secretória -> inicio dos sintomas hiperglicemicos
      • Quando paciente apresenta sintomas = complicações, pois já possui a doença há anos
      • Genética está envolvida + ambiente (obesidade) -> sempre os dois juntos
      • Precisa ter a genética + obesidade para desenvolver
      • Gemeos univitelinos -> mais de 80% de chance de ter ambos DM2
      • História familiar forte = Genética
      • Perfil -> mais 45 anos, obeso, síndrome metabólica
      • Assintomático durante anos, abre quadro com complicações:
        • macrovasculares – IAM, Doença Arterial periférica, AVE
        • microvasculares – retinopatia, neuropatia, nefropatia
    • DM tipo 1 geralmente trata para evitar complicações
    • DM tipo 2 geralmente no diagnóstico apresenta lesão vascular (abre quadro com as complicações)
    • Síndrome Metabólica
      • Diagnóstico = risco cardiovascular = gordinhos – SABER
        • obesidade = circunferencia abdominal melhor que IMC
        • Hipertensão
        • Dislipidemia = HDL e triglicerídeos (LDL não entra diagnóstico = pegadinha)
        • Glicemia Jejum
      • Diagnóstico são 3 ou mais dos seguintes critérios:
        • Circunferência Abdominal
          • Homem > 102 cm
          • Mulher > 88 cm
        • Hipertensão >=130/85
        • Triglicerídeos >= 150
        • HDL (LDL não é critério)
          • Homem < 40
          • Mulher < 50
        • Glicemia de Jejum >= 100
      • Em provas tentam confundir critérios diagnósticos de HAS e DM com os critérios da Síndrome metabólica (SM possui valores mais brandos pois somam vários fatores que aumentam o risco cardiovascular)
    • Produção endógena de insulina = peptideo C sérico -> marcador para saber se ainda produz insulina
    • Diagnóstico DM (ADA 2011)
      • Glicemia Jejum >= 126 em 2 ocasiões
      • Glicemia aleatória > 200 + sintomas (1 só glicemia já serve)
      • mais sensível -> Glicemia após TTOG 75 VO >= 200 em duas ocasiões
      • mais fidedigno -> Hb glicada >= 6,5% em duas ocasiões (ligação irreversível glicose com HB -> dura 90 dias = tempo de vida da hemácia)
      • Hb glicada -> método padrão de avaliação (não sofre efeito Howtrorn – paciente muda conduta quando solicita exames)
      • Exames discordantes -> repetir o exame alterado
        • ex.: 1 GJ normal + 1 Hb alterada -> repetir Hb
      • Exames diferentes concordantes (ambos alterados) -> diagnóstico
    • Saber: diagnóstico de SM está relacionado ao risco cardiovascular
    • Estado pré diabetico
      • GJ 100-125 -> glicemia de jejum alterada
      • TTOG75 (2h após ingesta 75g) entre 140-199 -> intolerância à glicose
      • Hb glicada entre 5,7 e 6,4
    • Glicemia de Jejum alterado (100-125) -> fazer TTOG75g (2h) [mais sensível]
      • 140-199 – pré diabetes
      • > 200 diagnóstico de diabetes
    • Rastreamento populacional – SABER
      • 3/3 anos
      • >= 45 anos ou IMC >=25 (independente da idade)
      • HAS, sedentário, dislipidemico
      • História familiar 1º grau de DM
      • DM gestacional ou RN > 4Kg
      • SOP
      • Acantose nigricans
    • Tratamento
      • Alvo -> HbA1C < 7% (ADA 2011)
      • Alvo -> HbA1C < 6,5% (SBD)
      • marcador tratamento é Hb glicada
    • DM tipo 1 -> insulinoterapia
      • DM sempre envolve Dieta e Atividade física
      • 0,5 – 1,0 UI/Kg/dia
      • tentar seguir curva da insulina fisiológica
      • tipos de insulina:
        • Ultra Rápida
          • LISPRO/ASPART – Início 5 min – Pico 1 hora – Duração 4 horas
        • Rápida
          • Regular – Início 30 min – Pico 2 horas – Duração 6 horas
        • Ação Intermediaria
          • NPH – Início 2 horas – Pico 6 horas – Duração 12 horas
        • Glargina
          • Glargina/Determin – Início 2 horas – Sem pico – Duração 24 horas
      • SUS -> regular e NPH
      • Uso/Ação -> usar antes das refeições para ação pós prandial rápida
        • LISPRO -> na mesa
        • Regular -> 30min antes da refeição
      • Basal
        • Glargina 1 X dia
        • NPH 2 X dia
      • Hipoglicemia -> manifestação adrenergica (contra-insulinicos para aumentar glicemia)
      • Esquema de 2 aplicações (tradicional)
        • rigidez militar do paciente
        • café -> NPH + regular (na mesma seringa)
        • Almoço -> nada (pico NPH)
        • janta -> NPH + regular (na mesma seringa)
      • Saber:
        • glicemia pré café da manha -> ajustar NPH norturno
        • pré almoço -> regular da manha
        • pré jantar -> NPH da manhã
        • Antes dormir -> regular da noite
        • pico NPH noturno 2-3h -> hipoglicemia dormindo -> aumento hormônios contra-insulínicos (cortisol) -> pico hiperglicemico matinal = fenômeno do alvorecer (aumento da NPH gera efeito Somogyi = aumento glicemia matinal) -> pedir glicemia 3h manhã
      • Esquema de múltiplas aplicações:
        • glargina 1X ou NPH 2X
        • associado à Lispro/regular antes das refeições (AC, AA, AJ)
        • Pradrão-ouro tratamento -> esquema de infusão contínua -> insulina de ação rápida contínua -> cateter dura 4 dias -> se atividade física desligar a bomba (evitar hipoglicemia)
      • Insulina sem atividade física e dieta -> aumento de peso pois insulina é anabólico -> se aumentar ainda mais insulina -> aumento do peso ainda maior
        • paciente deve fazer dieta e exercício físico sempre
        • se aumento de peso -> dose da insulina está incorreta ou inicio tratamento
    • DM tipo 2
      • Pramlintida -> ausência de controle glicêmico com a insulina -> funciona como a insulina
      • Incretinas (GLP1-GIP) -> aumento insulina dependente da glicose
      • Exematide -> análogo incretinas
      • Gliptinas -> inibem degradação incretinas
      • Sempre dieta e exercício
      • 1 – Início da Doença = diminuir resistência insulina = Metformina
      • 2 – Avanço da Doença = adicionar sulfoniluréia ou insulina norturna (NPH)
      • 3 – Acabou insulina = Metformina + Insulina Plena
      • 1ª insulina a ser usada se medicação não funcionar é NPH à noite (insulina Bed Time)
      • Tendência: se Hb glicada > 10 -> insulinização plena = 3 doses rapida ou ultra-rapida + longa duraçao (1 x glargina ou 2 x NPH)
      • Ordem -> 1º Metformina -> 2º sulfonilureias -> 3º insulina
    • DM 1 e 2 (controle risco cardiovascular)
      • HAS -> menor que 130/80 ou <125/75 se proteinúria > 1g/24h -> IECA ou ARAII
      • Dislipidemia
        • objetivo: LDL <100, HDL > 40/50 (H/M) e triglicerídeos < 150
        • 1º dieta e exercício, 2º estatinas (LDL > 100), 3º Fibrato (inicia tratamento com triglicerídeos > 500, risco pancreatite >1000-1500)
      • AAS
        • Idoso (H>50a, M>60a) + fatores de risco (história familiar, dislipidemia, fumo, HAS, etc)
        • >= 200mg/dia
        • mesmo sem lesão
    • Complicações Agudas
      • Cetoacidose diabética
        • característico do DM1
        • balanço hormonal
          • (aumento glicemia, aumento corpos cetonicos, aumento catabolismo) -> hormonios contra-insulínicos (glicerol, acido graxos, amino acidos)
          • (diminuição glicemia, diminuição corpos cetonicos e aumento anabolismo) -> insulina
        • mata o paciente se não tratar
        • aumento glicose = aumento osmolaridade = expoliação (desidratação celular)
        • lipólise -> formação corpos cetônicos -> acidose metabólica com anion GAP elevado
        • principais anions formados por corpos cetonicos -> acido B-hidroxidobutamínico e acido acetoacetico. Acetona não acidifica, mas leva ao hálito cetonico.
        • critério diagnóstico de cetoacidose (precisa de todos os critérios)
          • aumento glicose > 250
          • cetonemia/cetonúria
          • pH < 7,3 e HCO3 < 15
        • Intoxicação também leva cetoacidose porem com hipoglicemia -> álcool diminui glicogenólise -> aumento da quebra de gordura -> formação corpos cetônicos
        • Nem toda cetoacidose é diabética
        • Eletrolitos
          • Potássio -> entra na célula com insulina -> sem insulina = muito potassio no vascular e pouco no celular = exame falsamente aumentado ou se potassio normal = hipocalemia intracelular (depleção de K com tendência a Hipercalemia laboratorial)
          • Fósforo imita o potássio
          • glicose não entra na célula -> osmolaridade vascular > que intravascular -> desidratação intracelular para vascular sem levar o Na pois há anion gap no vascular = hiponatremia dilucional
          • aumento K/ aumento P/ hiponatremia dilucional
        • Conduta cetoacidose (DM1 ou DM2 longa data sem produção insulina)
          • 1º Hidratação – SF 0,9% 1L na 1º hora
            • se hiponatremia após 1ª hora -> manter SF 0,9%, se aumentar Na usar Soro 0,45%
            • se glicose baixar menos 250 somente com SF na primeira hora -> fazer SG 1 : 1 SF 0,9
          • 2º Insulina -> baixar 50-75mg glicose/hora
            • se K< 3,3 -> não fazer insulina
          • 3º Repos K se K <= 5,2 antes da insulina -> potássio normal = repor potássio
          • 4º Reposição bicarbonato -> se pH < 6,9 -> usar 100mEq
        • Critérios compensação
          • HCO3 > 18 mEq/L
          • pH > 7,3
          • Glicemia < 200
          • glicemia compensa antes da acidose
        • Complicações da cetoacidose e do tratamento
          • trombose
          • edema cerebral
          • hipocalemia grave (<2,5mEq/L) – mata
          • mucormicose (Rhizopus, mucor) = zigomicose
            • micose destrutiva e agudamente fatal, especialmente na face (crânio, seios face, orbita)
            • cetoacidose + infecção face = sempre pensar
            • rinorreia enegrecida
      • Estado hiperglicemico hiperosmolar não cetótico
        • característico DM2
        • Não mata
        • não forma ácidose pos ainda tem insulina
        • se paciente não beber água apresenta sintomas de desidratação
        • clínica -> desidratação + sonolência
        • Diagnóstico
          • glicemia > 600
          • osmolaridade 320 osml
          • pH > 7,3
          • HCO3 > 18 mEq/L
          • Atenção -> Na elevado pela diurese (não há anion GAP, não há hiponatremia)
        • Tratamento:
          • 1º hidratação
            • SF 0,9% 2L em 2 horas -> após manter SF 0,45%
          • 2º Insulina -> diminuir glicemia 50-70mg/dL/h após hidratação venosa
          • 3º Reposição K -> se K <= 5,2
      • Pcte DM1 em uso insulina chega em coma hipoglicêmico ou cetoacidose?
        • Não fazer insulina se não tiver exames
        • fazer volume + glicose + tiamina
        • Protocolo coma -> volume + glicose + tiamina
        • ventilação Kusmaul -> aumento FR compensar ceto acidose -> não serve para hiperosmolar não cetótico porque não baixa o pH
      • Descompensação aguda DM -> qualquer coisa que gere stress (infecção) -> aumento cortisol (descompensa glicemia) -> não tem insulina suficiente para compensar aumento glicemia
      • Pegadinha de provas -> geralmente envolve usar ou não insulina -> geralmente a questão quer na resposta não usar insulina, o que seria o menos óbvio para um paciente com diabetes