Neonatologia – Residência Médica

Neonatologia

Disturbios respiratorios
Sepse neonatal
Ictericia
Infecção congenita
Sala de Parto (fluxograma)

Distúrbios Respiratórios

Membrana Hialina
Pneumonia
Taquipnéia transitória
Sindrome da aspiração meconial

Doença da membrana hialina (síndrome do desconforto respiratório do RN)

Etiopatogenia
- pneumocito tipo II -> produz surfactante
- diminuição da concentração de surfactante alveolar
- surfactante -> estabilização alveolar -> mantém a tensão superficial da água (mosquito, gota torneira)
Fisiopatologia
- P=T/R
- surfactante mantém alvéolo aberto na expiração e diminui tensão superficial na expiração para que fique ingual ao valor da inspiração
- Sem surfactante -> alvéolo colaba, precisa de pressão contínua para abrir alvéolos (esforço contínuo)
- Instabilidade alveolar
- diminui tempo de troca gasoso = hipoxemia
- shunt alveolar (diminui area de hematose)
- aumento trabalho respiratório -> fica como encher um balão de festa -> mais difícil no início
Fatores de Risco para DMH:
- prematuridade (incidência inversamente proporcional à IG)
- asfixia perinatal -> doença do segundo gemelar (placenta descolada)
- Sexo masculino (homens são sempre biologicamente menos maduros que as mulheres)
- diabetes materno (6 x mais risco) -> aumento da insulina retarda maturação pulmonar do pneumócito tipo II (contrario do cortisol que matura)
Fatores que reduzem o risco
- acelera maturação = cortisol
- uso de corticóide
- estresse fetal crônico (cortisol)
- ruptura prolongada de membranas (>=18 horas)
Clínica:
- inicio nas primeiras horas de vida (as vezes na sala de parto)
- taquipnéia (>= 60irpm)
- retração costais (tiragem) inspiratória
- gemido (expiratório) -> fecha glote para manter pressão alveolar (aumento pressão árvore respiratória impede colapso alveolar)
- batimento de asa de nariz
- cianose
Desconforto respiratório (síndrome)
- taquipnéia (>= 60irpm)
- retração costal
- gemido
- batimento asa
- cianose
Rx -> diminuição difusa da aeração = infiltrado reticulo-granular(granular fino) = atelectasia difusa = video moído ou vidro fosco -> não é patognomonico, pneumonia também apresenta
Tratamento -> oxigenioterapia
- 1 – CPAP nasal (prong nasal + sistema CPAP) – continuous positive airway pressure
- - pressão de 5cmde água estabiliza alvéolo
  - RN é respirador nasal obrigatório
  - se abrir boca deve fechar
  - aumento tempo de troca
  - diminui trabalho respiratório

- 2 – Fadiga -> retenção CO2 -> intubar + ventilação mecânica
- 3 – Surfactante exógeno terapêutico -> via traqueal
- - FDP liberou em 1990 -> queda significativa no número de mortes por DMH
- 4 – Antibioticoterapia -> quadro indistinguivel de pneumonia neonatal
Profilaxia -> corticoterapia materna (diminui incidencia e gravidade)
- 24-34 semanas
- > 34 semanas -> não faz pois incidência de SMH é pequena
- Surfactante profilático (intuba para fazer surfactante) -> IG muito baixa

Pneumonia Neonatal (sinônimo de sepse neonatal)

Dificilmente sabe-se o local da infecção, mais comum é pulmão
Etiopatogenia
- Lesão ascendente -> genitália -> cavidade uterina -> infecção ovular e fetal (nasce com pneumonia)
- Contaminação intraparto -> passagem canal de parto
- Infecção precoce (até 48 horas)-> intraparto ou ascendente
- Infecção tardia -> Infecção nosocomial (mais 48 após trabalho de parto)
- tratamento e bactérias são diferentes na tardia e precoce
Fatores de Risco:
- ruptura prolongada das membranas (> 18 horas) -> principal fator de risco -> liquido amniotico serve de proteção bioquimica (pH 7,35) pH vaginal é baixo
- Corioamnionite -> febre materna (marcador) em trabalho de parto
- colonização trato genital
- prematuridade (infecção leva ao trabalho de parto prematuro – citocinas)
- - fator de risco para infecção tardia tambem (mais tempo internado, mais punções, mais tudo, imunodeficiente, etc)
Clínica
- pode haver período assintomático (único disturbio respiratorio que cursa com periodo assintomatico no pos parto)
- em geral é assintomático nas primeiras horas
- desconforto respiratório
- comprometimento sistêmico
- - distermia (RN raramente faz febre, geralmente faz hipotermia)
  - alteração estado alerta (diminuição atividade e reatividade ao manuseio)
  - alterações cardiocirculatórias
  - disturbios gastrointestinais
  - - enterocolite necrosante (pode ser isolada, sem pneumonia) -> ileo terminal e colon com necrose transmural -> sangue fezes, penumoperitoneo, distensão abdominal, vomitos
Rx torax
- igual SMH
HMG -> leucocitose neutrofilia com desvio esquerda ou neutropenia (marcador de gravidade e maus prongóstico)
PCR -> marcador processo inflamatório
Hemocultura (antes de iniciar ATB)
punção lombar é obrigatória (sintomaticos)
- não sabe o foco
- 10-30 % com infecção neonatal apresentam infecção SNC
- não há marcador clínico para diferenciar se há ou não lesão SNC no RN (não há kernig, budsinsky)
Infecção tardia -> solicitar urinocultura
Tratamento:
- ATB
- - Infecção precoce
  - - + comum -> estrepto grupo B (galactiae) – vínculo (grupo A é da garganta)
    - Gram negativos entéricos (E. coli)
    - Listeria
    - ATB -> Ampicilina (penicilina) + aminoglicosídeo (gentamicina)
  - Infecção tardia
  - - Estafilo (aureaus coagulase negativo)
    - gram negativo enterico
    - fungos (candida)
    - agente + provável -> estáfilos epidermidis
    - Tratamento -> depende do germe da unidade terapia intensiva neonato -> vanco, cefepima, anfotericina

Taquipnéia Transitória (síndrome do pulmão úmido)

retardo na absorção do líquido pulmonar -> RN não é avisado que vai nascer (sem trabalho de parto) -> cesariana
Cesariana eletiva a termo
Clínica
- inicio primeiras horas de vida (unico assintomatico e PNM do RN)
- Desconforto respiratório variável
- Rápida evolução
Rx -> congestão peri-hilar, aumento trama vascular, líquido intercisural, derrame pleural
Tratamento -> oxigenoterapia (Hood, oxi-Hood)
Profilaxia -> evitar cesariana na ausência de trabalho de parto

Síndrome da aspiração de mecônio

Etiopatogenia -> eliminação meconio intrautero
- 10-15% fetos eliminam mecônio
- 85% dos fetos são aceados (não eliminam mecônio)
- - esfincter anal contraído
  - peristalse só se torna organizada proximo ao termo
  - mecônio dificil eliminação (tampão)
- Asfixia fetal -> relaxa esfíncter -> elimina mecônio
- Asfixia fetal -> aumento movimentos respiratórios intrauterinos -> líquido amniotico tiver mecônio maior chance de aspiração para a traqueia (movimentos curtos, não vai até vias aéreas inferiores)
- Movimentos respiratorios fetais são comuns, frequentes e esperados -> o líquido amniotico pode dizer se o pulmão está maduro (presença de surfactante no líquido amniotico)
- Mecônio na traqueia ao nascimento = aspiração para vias aéreas inferiores
- Síndrome de aspiração meconial -> pior doença para tratar
- Aspiração para vias aéreas inferiores -> bloqueio meconio principalmente expiratorio -> hiperinsuflação (pode ocorrer barotrauma = penumotorax) -> diminuição complascência
- Pneumonite química (enzimas digestivas presentes no mecônio) -> diminuição complescência
- Infecção secundária -> diminuição complascência
História Perinatal
- termo ou pós-termo
- prematuro não (não tem peristalse)
- principalmente pós termo (com sofrimento fetal)
- líquido amniótico com mecônio = sofrimento fetal
- sinais de asfixia ao nascimento
- - hipotonia
  - apnéia
  - cianose generalizada
  - bradicardia (<100bpm)
Clínica
- inicia nas primeiras horas de vida (único que pode ser assintomatico nas primeiras horas é pneumonia)
- desconforto respiratório grave
- torax hiperinsuflado (mecanismo de válvula de corpo estranho)
Rx -> infiltrado alveolar GROSSEIRO + hiperinsuflação + barotrauma (penumotórax)
30% pacientes apresentam penumotórax
Tratamento
- ventilação mecânica e ATB
- ATB tratamento (não é profilaxia)
Complicações
- pneumotórax
- penumonia secundária
Conduta na sala de Parto (SABER)
- RN sem sinais de asfixia -> nenhuma conduta especial, mesmo que banhado em mecônio, pois não há mecônio na traquéia
- RN com sinais de asfixia (~quase morto) -> não há evidência que aspiração traga beneficio ou malefício -> SBP jan 2011 -> aspiração meconial da traqueia se sinais de asfixia com tubo traqueal 1 única vez!
- Tinto Mecônio + morto -> aspiração depois ventilar

SABER:

infecção 12 dias de vida -> epidermidis
Infecção 12h vida -> estrepto grupo B
Surfactante quanto mais precoce melhor

Infecções Congênitas

Características gerais
- Saber diferenciar congênita (hemática/transplacentária) X perinatal (canal de parto = herpes, hepB, HIV)
- Transmissibilidade: aumenta diretamente proporcional à IG (mais facil de transmitir no terceiro trimestre pelo aumento vascularização placentária)
- Gravidade: aumento inversamente à IG (infeção precoce é pior, mais tempo de infecção)
- Infecção Precoce -> mais grave, menos provável contágio
- Infecção Tardia -> menos grave, mais provável contágio
Principais:
- Sífilis (+ comum no Brasil)
- Toxoplasmose
- Citomegalovirus
- Rubéola
Todas podem levar à morte intrauterina, CIUR e prematuridade
Frequentemente nascem assintomáticos -> suspeita doença na sorologia materna
Quadro Clínico Semelhante [Inespecíficas] (mesmo quando sintomáticos)
- SNC (Meningoencefalite (fazer PL sempre), hidrocefalia, microcefalia
- Olhos (catarata, corioretinite)
- Pele (exantema)
- Hepatoesplenomegalia com Icterícia
- Medular (anemia ou trombocitopenia ou leucocitose)
Dificuldade na Interpretação Sorologica
- IgM fetal (não pode ser da mãe, pois não passa placenta)
- IgG positivo -> não faz diagnóstico (pode ser da mãe)
- Titulação pareada -> repetir em 30 dias se diminuir é porque o RN não tem infecção
- Diagnóstico = IgM positivo e IgG em títulos ascendentes
Todas podem deixar sequelas
- Inespecíficas
- - SNC (atraso DNPM, epilepsia)
  - Visão – sempre fazer triagem
  - Audição (lesão VIII par craniano) – sempre fazer triagem
- Específicas (de cada doença)

Sífilis

no brasil é mais comum (no mundo é CMV)
Sífilis Tardia – após 2 anos de vida
Sífilis precoce – primeiros 2 anos de vida
- Lesões ricas em treponema – Isolamente de contato (48h após instituir tratamento pode ser liberado isolamento)
- - Rinite grave (sanguinolenta) – Rinite destrutiva
  - Lesão mucosa – Condiloma Plano no Anus
  - Lesão cutânea – Pênfigo palmoplantar (bolhas que descamam)
- Lesões Ósseas
- - Osteocondrite (lítica, metafisaria, multifocal, bilateral, simétrica)
  - - mais comum úmero proximal (ombro)
    - distal fêmur e proximal tíbia (joelho)
    - chora à manipulação (muito dolorosa)
    - Lesão úmero -> simulando paralisia plexo braquial do obstetra -> psudo paralisia de Parrot
  - Periostite
  - - qualquer osso (diáfise ossos longos) -> visualiza o duplo contorno -> indolor
Penicilina Benzatina -> passa placenta
Conduta (MS-2005) -> baseado no tratamento da mãe -> tratamento adequado X tratamento inadequado (ou não tratada)
Tratamento Inadequado
- Não documentado (não esta no prontuário)
- Inadequado para Fase
- - Sífilis 1º – Cancro
  - - Benzatina 2,4M IM 1X (2 ampolas de 1,2M IM em cada nádega)
  - Sífilis 2º – Sangue – cutâneo – fase latência
  - - Benzatina 2,4M IM 2X (1 semana de intervalo)
  - Sífilis 3º – SNC (ou não sei)
  - - 2,4M 3X (1 semana de intervalo entre aplicações)
- Incompleto
- Tratamento não penicilínico (bactéria não cresce in vitro para testar com antibióticos, sabe-se que penicilina funciona pelo tempo que está em uso)
- Sem resposta Sorológica
- - VDRL = anticorpo anticardiolipina = acompanhamento doença
  - VDRL em 30 dias sem melhora
- Tratamento correto porem <= 30 dias antes do parto (não pode-se comprovar sorologicamente a melhora)
- Parceiro não tratado
Mãe não trata ou inadequadamente tratada
- Diagnóstico é Sífilis congênita -> notificar (para investigar)
- Avaliação clínica (mesmo assintomáticos)
- - HMG
  - VDRL do bebê (não pode ser placenta)
  - Punção lombar sempre
  - - neurosífilis – VDRL no líquor + ou aumento celularidade (>25cel/mm) ou aumento proteinorraquia (>150mg/dL)
    - Não é possível puncionar -> considerar neurosífilis (Ex.: trombocitopenia)
  - Rx de ossos longos
- Tratar todos os casos – qual penicilina depende dos exames e do paciente
Tratamento se Mãe Inadequadamente tratada (mais cai em prova é inadequado)
- Neurosífilis -> penicilina cristalina EV (10 dias)
- Qualquer outra alteração e líquor normal
- - penicilina cristalina EV ou procaina IM por 10 dias (geralmente é EV para não perder o acompanhamento fica internado)
  - tratamento interrompido por mais de 1 dia, tem que ser reiniciado
- Assintomáticos com exames normais (SABER)
- - Penicilina Benzatina (dose única) se garantir o seguimento (senão internar)
Tratamento se Mãe adequadamente tratada
- Sintomático -> investigar e tratar sempre
- Assintomáticos
- - VDRL do RN positivo e maior que o da mãe -> anticorpo é produzido pelo RN -> Ivestigar e tratar sempre
  - VDRL igual mãe ou menor ou não reator -> alta e dosar VDRL em 30 dias (acompanhamento sempre)
Sequelas Tardias (próprias do Treponema)
- Nariz em sela
- Fronte olímpica
- Rágades peribucais
- Alterações dentição
- - Dentes de Hutchinson (incisivo central)
  - Molar em amora
- Tíbia de Sabre (espessamente e curvamento da tíbia)
Sequelas Tardias (devido a reação imunológica do indivíduo)
- Ceratite (opacificação da córnea)
- Surdez
- Articulações de Clutton (sinovite crônica do joelho = “joelhoma”) -> indolor e sem sinal inflamatório

Toxoplasmose

Clínica – Tríade de Sabin (clássica)
- Corrioretinite (alteração mais comum da toxo) – qualquer congênita pode causar
- Calcificação Intracraniana Difusa (SABER) – única congênita que causa calcificação difusa
- Hidrocefalia – qualquer congênita pode causar
Investigação do RN
- Sorologia (IgM positivo ou IgG em título ascendente)
- oftalmoscopia indireta
- US transfontanela e TC de crânio
- Punção lombar (não há protocolo, pleocitose e aumento proteínas)
Tratamento do RN – mesmo se assintomáticos
- Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido Folínico por 1 ano
- Sulfa + Pirimetamina -> inibem produção ácido fólico
- Acido folínico diminui efeitos colaterais
- Corticóide:
- - aumento significativo da proteinorraquia (>1g/dL)
  - coriorretinite grave (atividade, proximo à mácula, risco comprometer visão)

Citomegalovirus

Principal diagnóstico diferencial com Toxo
Clínica:
- calcificação intracranianas PeriVentriculares
- Vírus é no Ventrículo
- Tratamento: ganciclovir 6 meses internado (EV)
- Surdez principal sequela (CMV mas não ouve)
- Sintomáticos -> tratar sempre
- Assintomáticos -> pensar (risco surdez)

Rubéola

Risco maior no final da gestação
Síndrome até 16 semanas gestação = grave = Síndrome da Rubéola Congênita
Acima 16 semanas -> assintomático
Síndrome da Rubéola Congênita (tríade Clássica)
- Catarata (qualquer congenita causa)
- Surdez (qualquer congenita causa)
- Cardiopatia Congênita (só Rubéola)
- - mais Comum -> PCA (persistencia canal arterial)
  - 2º lugar -> Estenose Arteria Pulmonar
Sequela Tardia -> DM tipo 1 (20% pacientes)

SABER:

choro e limitação MS, descamação pés e mãos, periostite no Rx -> Sífilis

Icterícia Neonatal

60% dos RN saudáveis terão icterícia na primeira semana de vida
80% dos prematuros saudáveis terão icterícia na primeira semana de vida
Normal:
- Hemoglobina -> Heme + Globina
- Globina -> quebra em aminoacidos
- Heme -> Heme oxigenase -> Biliverdina -> Biliverdina redutase -> Bilirrubina (indireta, amarela, insolúvel plasma, ligada albumina, neurotóxica [necrose])
- Bilirrubina -> Fígado -> Captação (glutation-N-transferase) -> Retículo Endoplasmático Liso -> UDPG-transferase -> Mono e Diglicuronídeo (Bilirrubina direta) -> solúvel H2O -> eliminado fezes
Na vida Fetal
- Elimina Bilirrubina Indireta pela Placenta
- Captação pela glutation-N-transferase é baixa (existe mas pequena quantidade)
- Nível UDPG-redutase também é baixo
- B-Glicuronidase -> cliclo enterohepatico de bilirrubina -> transforma pequena parcela de Bilirrubina direta produz se transforma em Bilirrubina Indireta e sai pela placenta, já que o feto não evacua no útero
- 1 – Captação e conjugação deficientes
- 2 – aumento do ciclo enterohepatico
- 3 – Produção e destruição exagerada de hemácias (morte precoce de HbF)
- Icterícia Fisiológica = aumento da bilirrubina Indireta (não é direta que aumenta)
Então toda icterícia neonatal é fisiológica?
- Provável icterícia não fisiológica
- - Inicio < 24h (principal é hemólise)
  - Velocidade de acumulação >5mg/dL/dia (principal é hemólise)
  - - >12mg/dL/dia ou 0,5mg/dL/hora -> a principio é hemolítica
    - 1g de hemoglobina degradada gera 30mg de bilirrubina
  - Nível elevado de bilirrubina
  - - Prematuro >10-14mg/dL
    - Termo >12mg/dL
  - Outras alterações clínicas
  - Icterícia persistente (além da primeira semana ou + 10-14 dias)
  - Aumento Bilirrubina Direta (>2mg/dL)
Icterícia Precoce
- 1º dia – principal hipótese é anemia hemolíica
- - 1 – principal = incompatibilidade ABO ou Rh (isoimunização) – vínculo isoimune = mãe produz (autoimune ele mesmo produz, não é o caso)
  - 2 – Esferocitose
  - 3 – Deficiência de G6PD
  - Pegadinha (anemia falciforme não causa hemólise no RN)
- Exames complementares
- - Bilirrubina total e frações
  - Tipagem sanguinea e Coombs direto no RN (Ac ligado à hemácia do RN)
  - - Rh -> Coombs positiva sempre
    - ABO -> Coombs direto pode ser negativo (pouco determinante antigênico na superfície hemácia fetal)
    - - Coombs fracamente positivo ou negativo
  - Hematócrito ou hemoglobina
  - Contagem de reticulócitos (aumentado)
  - Hematoscopia
  - - esferócitos
    - - esferocitose
      - microesferocitose
      - ABO
    - esferocitos + Coombs direto positivo = ABO
    - esferocitos + Coombs direto negativo = esferocitose ou ABO
    - Corsúsculos de Heinz (precipita na hemácia) -> deficiência de G6PD
Icterícia Persistente – após 7-14dias
- Aumento bilirrubina Indireta
- - Icterícia do Leite Materno
  - - B-glicuronidase -> desconjuga DB e reabsorve BI
    - Suspender leite 24-48 horas (usar fórmula láctea)
    - diagnóstico com queda abrupta da BI
    - reintroduzir leite materno
  - Icterícia do Aleitamento Materno
  - - desidratação
    - Relacionado com perda peso/dificuldade amamentar
    - TTO: estimular aleitamento materno
- Aumento Bilirrubina Direta
- - Colestase = atresia de vias biliares extrahepaticas
  - - Doença infecciosa como causa de base em indivíduos predisponentes (CMV? outros?)
    - cordão fibroso -> cirrose -> morte
    - urgência médica cirurgica -> até 8 semanas de vida -> Cirurgia de Kasai (hepato-porto-enterostomia)

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