Categoria: Resumos de Clínica Médica

Resumos de Clínica Médica para Prova de Residência

  • Resumo: Leucemias e outras desordens hematológicas

    RESUMO: LEUCEMIAS E OUTRAS DESORDENS HEMATOLÓGICAS

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    leucemias

    Fig. 1 – Bastões de Auer, patognômonicos da Leucemia Mieloide Aguda.

    PANCITOPENIA
    • VALORES
      • Plaquetas < 150.000/mm3
      • Hemoglobina < 12 mg/dL
      • Leucócitos < 4500/mm3
    • CLÍNICA
      • Tendência a sangramento: mucosas, equimoses, petéquias.
      • Cansaço, palidez, astenia, taquicardia, sonolência.
      • Infecções.
    • TRATAMENTO DE SUPORTE
      • Anemia
        • Transfusão de hemácias.
        • Cada concentrado aumenta 1 mg/dL na hemoglobina.
        • Indicação: Hb < 10 mg/dL em sintomáticos ou com comorbidades.
      • Plaquetopenia
        • Transfusão de plaquetas.
        • Cada unidade aumenta as plaquetas em 10.000/mm3.
        • 1 unidade de plaquetas para cada 10 kg de massa.
        • Indicação: plaquetas < 10.000/mm3 (indiscutível – risco de HIC).
        • Não transfundir em PTT e evitar em PTI.
      • Neutropenia febril
        • Neutrófilos < 500/mm3 + febre > 38,5 ºC.
        • Colher culturas, exames de imagem.
        • Betalactâmico com ação antipseudomonas (Cefepima).
        • Se pensar em MRSA, associar Vancomicina (mucosite, cateter infectado, celulite).
        • Se mantiver febre, associar antifúngico (Anfotericina B, caspofungina ou voriconazol).
    • CAUSAS
      • Aspirado de medula (mielograma) para avaliar celularidade.
        • MO vazia
          • Aplasia.
          • Fibrose.
        • MO cheia
          • Todas as outras causas.
          • < 20% blastos = mielodisplasia.
          • > 20% blastos = leucemia aguda.
    FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA
    • NOMENCLATURA
      • Primária: metaplasia mieloide agnogênica.
      • Secundária: mieloftise.
    • CLÍNICA 
      • Pancitopenia.
      • Megalias: hepatoesplenomegalia, linfonodomegalias.
      • Sangue periférico: dacriócitos + leucoeritroblastose.
    • TRATAMENTO
      • Suporte.
    APLASIA DE MEDULA (ANEMIA APLÁSICA)
    •  FISIOPATOLOGIA
      • Lesão da célula-tronco.
      • Diversos mecanismos e gatilhos implicados.
      • Dipirona, benzeno, cloranfenicol.
    • CLÍNICA
      • Pancitopenia.
      • Sem visceromegalias: ataque às células-tronco é global, inclusive extramedular.
      • Medula óssea com infiltração gordurosa.
    • TRATAMENTO
      • < 45 anos
        • Transplante alogênico de medula óssea.
      • > 45 anos
        • Imunossupressão.
    MIELODISPLASIA
    • CLÍNICA
      • Idosos.
      • Citopenias.
      • Células anormais: sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, acantócitos etc.
    • DIAGNÓSTICO 
      • Alguma citopenia.
      • Células anormais.
      • < 20% de blastos no aspirado de medula óssea.
    • TRATAMENTO
      • Suporte.
      • Quimioterapia.
      • Transplante de medula óssea (casos selecionados).
    LEUCEMIAS AGUDAS
    • DEFINIÇÃO
      • Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos).
    • FISIOPATOLOGIA
      • Proliferação do clone leucêmico (blasto).
      • Infiltração da medula – pancitopenia.
      • Leucemização: blastos na circulação (leucocitose por blastos).
      • Infiltração tecidual.
    LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
    • CLÍNICA
      • Homens idosos.
      • Pancitopenia com leucocitose.
      • Cloromas.
      • CIVD (M3).
      • Hiperplasia gengival (M4 e M5).
    • DIAGNÓSTICO
      • > 20% de blastos na medula óssea.
      • Características dos blastos
        • Morfologia: bastonetes de Auer (patognomônico de LMA).
        • Citoquímica: mieloperoxidase ou Sudan Black B.
        • Imunofenotipagem: CD34, 33, 13 e 14.
        • Citogenética: t(8;21), t(15;17), inv/del 16.
    • SUBTIPOS
      • M0
        • LMA indiferenciada.
        • Prognóstico muito ruim.
      • M1
        • LMA com diferenciação mínima.
        • Prognóstico ruim.
      • M2
        • Leucemia mieloblástica aguda.
        • Subtipo mais comum.
      • M3
        • Leucemia promielocítica aguda.
        • Melhor prognóstico de todos se diagnóstico precoce.
        • Risco de CIVD.
      • M4
        • Leucemia mielomonocítica aguda.
        • Hiperplasia gengival.
      • M5
        • Leucemia monocítica aguda.
        • Hiperplasia gengival.
      • M6
        • Eritroleucemia aguda.
        • Prognóstico muito ruim – muito agressiva.
      • M7
        • Leucemia megacariocítica aguda.
        • Prognóstico muito ruim.
    • TRATAMENTO
      • Quimioterapia / transplante.
      • M3: ácido transretinóico (ATRA).
    LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA
    • GENERALIDADES
      • Câncer MAIS COMUM NA INFÂNCIA!
    • CLÍNICA
      • Crianças.
      • Pancitopenia com leucocitose às custas de linfocitose.
      • Infiltração no SNC ou testículo.
      • Dor óssea.
      • Linfonodomegalias.
    • DIAGNÓSTICO
      • > 20% de blastos na medula óssea.
      • Características dos blastos
        • Citoquímica: PAS positivo.
        • Imunofenotipagem: CD 10, 19, 20 (linfócitos B) / CD 2, 3, 5 (linfócitos T).
        • Citogenética: t(8;14), t(9;22), t(4;11).
    • SUBTIPOS
      • L1
        • Variante infantil.
        • Bom prognóstico: chance de cura até 85%.
      • L2
        • Variante do adulto.
        • Prognóstico muito ruim.
      • L3
        • Leucemia linfocítica aguda Burkitt-like.
      • Leucemia de célula T.
    • TRATAMENTO
      • Quimioterapia por pelo menos dois anos, inclusive intratecal.
      • Transplante de MO em casos selecionados.
    LEUCEMIAS CRÔNICAS 
    • DEFINIÇÃO
      • Proliferação celular não blástica.
      • Excesso de células maduras.
    • TIPOS
      • Síndrome mieloproliferativa (esplenomegalia)
        • Hemácias: policitemia vera.
        • Plaquetas: trombocitemia essencial.
        • Granulócitos: leucemia mielocítica crônica.
      • Síndrome linfoproliferativa (linfonodomegalia)
        • Linfócitos: leucemia linfocítica crônica.
    LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA
    • GENERALIDADES
      • Cromossomo Philadelphia – t(9;22).
    • CLÍNICA
      • Anemia com síndrome anêmica,
      • Esplenomegalia.
      • Síndrome de leucostase / hiperviscosidade: cefaleia, visão turva, sonolência, hipoxemia, priapismo, gangrenas.
      • Sem infecção (neutrófilos não são defeituosos).
      • Evolui para LMA: crise blástica.
    • LABORATÓRIO 
      • Leucocitose granulocítica acentuada com desvio para esquerda (“infecção mortal”).
      • Fosfatase alcalina leucocitária baixa.
    • DIAGNÓSTICO
      • Clínica.
      • Presença do cromossomo Philadelphia.
    • TRATAMENTO
      • Mesilato de Imatinibe (Gleevec®) – remissão citogenética.
      • Se não responder, transplante de MO.
    LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA 
    • GENERALIDADES
      • Tumor de linfócitos B que não viram plasmócitos.
      • Não tem cura, incidência aumenta com a idade.
      • Mais comum do que LMC.
    • CLÍNICA
      • Idosos.
      • Linfonodomegalia.
      • Esplenomegalia moderada a discreta.
      • Infecções de repetição – imunodepressão.
      • Associação com PTI e anemia hemolítica autoimune (AHAI).
    • DIAGNÓSTICO
      • > 4000 linfócitos B CD5+.
      • Biópsia de medula também tem que revelar linfócitos B CD5+.
    • TRATAMENTO
      • Paliativo se houver penias com Quimioterapia.
      • Tratar complicações e condições associadas: corticoide se PTI ou AHAI.
    POLICITEMIA VERA
    • CLÍNICA
      • Prurido: histamina liberada por mastócitos.
      • Esplenomegalia.
      • Aumento de todas as linhagens celulares (“pancitose”).
      • Síndrome de hiperviscosidade.
      • Úlcera péptica por histamina.
      • Pletora facial.
      • Eritromelalgia: dor em queimação com hiperemia palmo-plantar.
    • DIAGNÓSTICO
      • Afastar hemoconcentração: estimar massa eritrocitária por radioisótopo.
      • Excluir hipoxemia crônica: gasometria arterial (SatO2 > 92%).
      • Clínica + Mutação JAK2.
    • TRATAMENTO
      • Flebotomias de repetição.
      • Hidroxiureia em altas doses.
      • Fósforo radioativo para destruição isolada de hemácias (hemólise controlada).
    TROMBOCITEMIA ESSENCIAL
    • CLÍNICA
      • Plaquetas > 500.000/mm3.
      • Esplenomegalia.
      • Trombose.
      • Sangramento: plaquetas disfuncionantes.
      • Eritromelalgia.
      • Anisocitose plaquetária: PDW.
    • DIAGNÓSTICO
      • Excluir: neoplasias, anemia ferropriva, infecções etc.
    • TRATAMENTO
      • Hidroxiureia.
      • Anagrelida: diminuição plaqueta-específica.
      • AAS em dose baixa para eritromelalgia.
  • Resumo: Acidentes com animais peçonhentos

    ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

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    animais peçonhentos
    Fig. 1 – Cobra jararaca.

    Animal peçonhento = inocula seu veneno na vítima.
    Animal venenoso = não inocula seu veneno na vítima.
    OFIDISMO
    PERFIL DA VÍTIMA
    • Meio rural.
    • Homem 15-49 anos.
    • Membro inferior.
    ESPÉCIES DE COBRAS
    • Jararaca (gênero Bothrops)
      • Generalidades
        • Acidente ofídico mais comum no Brasil.
        • Acidente botrópico.
      • Veneno
        • Proteolítico: necrose, edema e bolhas no local de inoculação.
        • Coagulante: CIVD, aumento do tempo de coagulação (consumo de fatores).
        • Hemorrágico.
    • Surucucu (gênero Lachesis)
      • Generalidades
        • Acidente laquético.
        • Veneno semelhante ao da jararaca.
        • Diferenças: somente existe em áreas florestais
      • Veneno
        • Proteolítico: necrose, edema e bolhas no local de inoculação.
        • Coagulante: CIVD, aumento do tempo de coagulação (consumo de fatores).
        • Hemorrágico.
        • Parassimpático: bradicardia, diarreia, hipotensão.
    • Cascavel (gênero Crotalus)
      • Generalidades
        • Acidente crotálico.
        • Acidente mais fatal no Brasil.
        • Rabo demarca território, não indica iminência de ataque.
      • Veneno
        • Neurotóxico: dificuldade em liberar acetilcolina na junção neuromuscular – fraqueza muscular não generalizada, fáscies miastênica.
        • Miotóxico: rabdomiólise e insuficiência renal aguda.
    • Coral (família Elapidae)
      • Gênero
        • Acidente elapídico.
        • Acidente mais raro no Brasil.
        • Veneno parecido com o crotálico.
      • Veneno
        • Baixo peso molecular.
        • Ação neurotóxica mais intensa: sempre grave! Dificuldade ventilatória!
        • Sem ação miotóxica.
    IDENTIFICAR A COBRA
    • Peçonhenta ou não peçonhenta?
      • Peçonhenta
        • Fosseta loreal.
        • Presas avantajadas (dentes inoculadores)
      • Cobra coral (exceção)
        • Ausência de fosseta.
        • Presas discretas.
    • Diferenciando pela anatomia
      • Com fosseta loreal
        • Cauda lisa: jararaca.
        • Chocalho: cascavel.
        • Escamas: surucucu.
      • Sem fosseta loreal
        • Lembrar da exceção: cobra coral.
    • Diferenciando pela clínica
      • Necrosante: ação local e proteolítica
        • Acidente botrópico: mais comum.
        • Acidente laquético: ação parassimpática, área florestal.
      • Neurotóxico: fáscies miastênica.
        • Elapídico: mais raro.
        • Crotálico: miotoxicidade intensa com insuficiência renal.
    PREVENÇÃO E TRATAMENTO DO ACIDENTE
    • Como prevenir
      • Uso de luvas e botas grossas.
      • Eliminar roedores (presas preferenciais).
      • Evitar matas e entulhos.
      • “Não colocar a mão em buracos escuros à noite”.
      • Estimular predador natural da cobra (gambá).
    • Combater mitos / O que não fazer 
      • Torniquete.
      • Bebida alcoólica,
      • Amputação,
    • Tratamento
      • Medidas gerais
        • Cuidados locais: repouso e limpeza da região.
        • Profilaxia antitetânica.
        • Notificação compulsória do acidente.
      • Medidas específicas
        • Soroterapia específica está sempre indicada.
        • Via intravenosa.
        • Dose varia com a gravidade do paciente.
      • Casos especiais
        • Acidente botrópico: desbridamento das áreas de necrose, fasciotomia em caso de síndrome compartimental.
        • Acidente crotálico: prevenção da IRA por rabdomiólise (hidratação venosa + manitol + bicarbonato).
        • Acidente elapídico: reverter ação neurotóxica com neostigmina/fisiostigmina.
    ARANEÍSMO
    MECANISMO DE AÇÃO DO VENENO
    • Ativa canais de sódio (contrário do anestésico local).
    • Sensitivas: dor.
    • Autônomas: simpático / parassimpático (um prevalece).
    • Motoras: contraturas.
    TIPOS DE ARANHAS
    • Armadeira (gênero Phoneutria)
      • Generalidades
        • Prevalência maior no Sudeste.
        • Errantes: não cria teia e nem estabelece território.
        • Naturalmente agressiva.
      • Clínica
        • Sinais locais leves.
        • Sinais sistêmicos precoces.
    • Viúva negra (gênero Latrodectus)
      • Generalidades
        • Prevalência maior no Nordeste.
        • Também conhecida como “flamenguinha”.
      • Clínica
        • Contraturas e flexões.
        • Abdômen agudo.
        • Fáscies latrodectísmica.
    • Aranha-marrom (gênero Loxosceles)
      • Generalidades
        • Prevalência maior na região Sul (Paraná e Santa Catarina).
        • Espécie principal: Loxosceles intermedia – mais comum é mais grave.
        • Sexo feminino (16-46 anos), coxa (20%) e tronco (15%).
        • Se escondem na roupa do paciente.
      • Clínica
        • Cutânea (99%)
          • Lesão característica: placa marmórea,
          • Base eritematosa + isquemia + áreas violáceas.
          • Evolução: necrose e úlcera de difícil cicatrização.
        • Cutâneo-visceral (1%)
          • Hemólise + insuficiência renal + CIVD.
          • Lesa hemácia e endotélio.
    PREVENÇÃO E TRATAMENTO DO ACIDENTE
    • Como prevenir
      • Checar roupas e sapatos antes de vestir.
      • Eliminação de pragas como baratas e insetos.
      • Predadores: macaco, aranha e lagartixa.
    • Tratamento
      • Soro antiaracnídeo: somente em casos graves e comprometimento sistêmico.
      • Se não houver soro antiaracnídeo, fazer soro antiescorpiônico.
    • Casos especiais
      • Acidente por Latrodectus
        • Único intramuscular.
        • Benodiazepínico.
        • Gluconato de cálcio.
      • Acidente por Loxosceles
        • Leve: sem tratamento específico, acompanhamento diário por 72h.
        • Moderado: lesão < 3 cm, soro + prednisona por 5 dias, retorno diário por 5 dias.
        • Grave: lesão > 3 cm ou hemólise, soro + prednisona por 7-10 dias, encaminhar a centro de envenenamento.
    ESCORPIONISMO
    • GENERALIDADES
      • Principal = escorpião-amarelo (Tityus serrulatus).
      • Comum em MG e SP.
      • Casos GRAVES em crianças e idosos.
      • Mais comum e mais grave que araneísmo.
      • Multiplicação por partenogênese.
    • TRATAMENTO
      • Soro antiescorpiônico.
      • Caso não haja soro antiescorpiônico, aplicar antiaracnídeo.
      • Somente em casos graves, crianças e idosos.
      • Acompanhar o paciente por 6-12h em leito de internação.
  • Resumo: Incontinência Urinária

    RESUMO: INCONTINÊNCIA URINÁRIA

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     incontinência urinária

    PERDA DE URINA

    • TRANSBORDAMENTO
      • Perda por ultrapassar a capacidade vesical.
      • Lesões neurológicas.
      • Diabetes.
    • BEXIGA HIPERATIVA
      • Independente da capacidade da bexiga.
      • Polaciúria, noctúria, urgência, incontinência.
      • Disfunção da musculatura vesical.
    • INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO
      • Perda de urina com tosse, espirros, ao levantar da cadeira, Valsalva.
      • Observar durante o exame físico.
    • FÍSTULA
      • Corrimento sem melhora e vulvovaginites.
      • Cirurgia pélvica (Wertheim-Meigs), radioterapia, doença de Crohn.
    BEXIGA HIPERATIVA VS. INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO
    • EXAMES COMPLEMENTARES
      • Primeiro exame = EAS e urinocultura.
      • Mobilidade do colo vesical
        • Teste do cotonete.
        • Avaliar mobilidade por USG.
      • Teste de Bonney
        • 250-300 mL de soro intravesical.
        • Toque vaginal, sustenta o colo uterino, faz Valsalva.
        • Se não houver mais perda, pode ser hipermobilidade.
      • Cistoscopia
        • Maiores de 50 anos.
        • Irritação súbita.
        • Hematúria.
      • Urodinâmica / Estudo Urodinâmica / Videourodinâmica (padrão-ouro)
        • Incontinência urinária de esforço pela história, porém sem perda ao exame físico.
        • Antes de cirurgia corretora.
        • Prolapso vaginal anterior.
        • Incontinência urinária mista.
        • Falha no tratamento clínico.
    • URODINÂMICA
      • Fluxometria
        • Fluxo livre.
      • Cistometria
        • Fase de enchimento (atividade do detrusor)
          • Durante a fase não pode perder urina, não pode ter dor e nem ter contrações do músculo detrusor.
      • Estudo miccional
        • Fase de esvaziamento.
    • INCONTINÊNCIA DE ESFORÇO
      • Tipos
        • Hipermobilidade vesical
          • PPE > 90 cmH20.
        • Defeito esfincteriano
          • PPE < 60 cmH20.
      • Tratamento
        • Clínico
          • Perda de peso.
          • Fisioterapia (exercícios de Kegel, biofeedback, eletroestimulação).
          • Duloxetina.
          • Alfa-adrenérgicos.
        • Cirúrgico
          • Refratários ao tratamento clínico.
          • Hipermobilidade vesical
            • Sling (TVT/TOT).
            • Cirurgia de Burch – ligamento de Cooper.
            • Cirurgia de Marshall – sínfise púbica.
          • Defeito esfincteriano
            • Sling (TVT/TOT).
    • BEXIGA HIPERATIVA
      • Definição
        • Contrações não inibidas do músculo detrusor.
        • Diagnóstico urodinâmico, não clínico.
        • Tratamento pode ser baseado somente em queixa, não é necessária hemodinâmica.
      • Tratamento
        • Medidas gerais
          • Perda de peso.
          • Diminuição de cafeína e cessação do tabagismo.
          • Cinesioterapia / fisioterapia.
        • Farmacológico
          • Anticolinérgicos: oxibutinina, tolterodina e darifenacina.
          • Imipramina – segunda opção.
    • SÍNDROME DA BEXIGA DOLOROSA
      • Diagnóstico diferencial com bexiga hiperativa.
      • Dor à distensão vesical que alivia ao urinar.
      • Úlcera de Hunner / cistite intersticial = aparece na cistoscopia ao distender a parede vesical.
      • Diagnóstico de exclusão.
  • Resumo: Hemorragia Digestiva Alta e Baixa

    RESUMO: HEMORRAGIA DIGESTIVA

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    hemorragia digestiva

    Fig. 1 – Classificação de Forrest para sangramento em úlceras pépticas.

    GENERALIDADES

    • Estabilização clínica
      • Nas primeiras 48h: avaliar diurese, não usar Ht.
    • Descobrir fonte e tratar
      • Alta ou baixa: ligamento de Treitz (anatômico).
      • HD alta (80%, mais grave):
        • Clínica: hematêmese / melena.
          • 10 a 20% das hematoquezias são de origem alta.
        • Sonda nasogástrica: sangue.
        • Exame: EDA em 24h.
      • HD baixa (20%, menos grave):
        • Clínica: hematoquezia / enterorragia.
        • Sonda nasogástrica: liquido bilioso sem sangue.
        • Exame: colonoscopia.
    • Prevenir novos sangramentos
      • Medicação
      • Endoscopia
      • Cirurgia
    HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
    1) ÚLCERA PÉPTICA 
    • CLASSIFICAÇÃO DE FORREST
      • Classe I: risco muito alto.
        • A: arterial.
        • B: babando.
      • Classe II:
        • A: vaso visível – risco alto.
        • B: coágulo – risco médio.
        • C: hematina – risco baixo.
      • Classe III: base clara, risco baixo.
    • TERAPIA CLÍNICA E ENDOSCÓPICA 
      • IBP / suspensão de AINE / trata-se H. pylori.
      • I-IIA/B: IBP IV + endoscopia (química / térmica / mecânica).
      • IIC-III-IV: apenas farmacológico.
    • TERAPIA CIRÚRGICA 
      • Indicações:
        • Falha endoscópica: 02 tentativas.
        • Choque refratário > 6U de sangue, hemorragia recorrente.
        • Hemorragia continua > 3U/dia
      • Cirurgia:
        • Pilorotomia + ulcerorrafia + vagotomia troncular + piloroplastia de Heineke-Mikulicz
    2) VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
    • Pressão portal > 12 mmHg
    • Reprodução cautelosa de volume
    • Drogas: terlipressina, octreotide.
    • EDA: ligadura elástica ou escleroterapia.
    • Profilaxia: betabloqueador + ligadura + ATB por 07 dias.
    3) LACERAÇÃO DE MALLORY-WEISS
    • Vômitos vigorosos causam lacerações na junção esofagogástrica.
    • 90% são AUTOLIMITADOS.
    4) HEMOBILIA
    • Sangramento proveniente da via biliar,
    • Causas: trauma, cirurgia de via biliar, colangite.
    • Tríade de Sandblom: hemorragia + dor em hipocôndrio direito + icterícia.
    • Exame: arteriografia.
    5) ECTASIA VASCULAR GÁSTRICA
    • Estômago em melancia
    • Mulher, cirrótico.
    • Clínica: anemia ferropriva, perda paulatina de sangue. Tratamento: ferro.
    • Lesão de Dieulafoy: artéria dilatada na submucosa do estômago, pode sangrar em jato, mais comum em HOMENS. Tratamento: EDA.
    HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA
    • Hematoquezia = HD baixa PROVÁVEL (10-20% origem alta)
    • Excluir doença anorretal em jovens, sem fatores de risco.
    • Excluir HD alta.
    • Causas:
      • Divertículo: Meckel em crianças e adolescentes.
      • Displasia: principal causa de sangramento oculto (delgado).
      • Câncer
    • Exame: colonoscopia diagnóstica ou cintilografia com hemáceas marcadas.
    • Tratamento: colonoscopia terapêutica ou arteriografia.
      • Refratário = colectomia total / subtotal.
    DOENÇAS ANORRETAIS
    • Avaliação da região anal: posição de Sims, genupeitoral e litotomia modificada.
    • Retossigmoidoscopia e anuscopia.
    • Causas:
      • Hemorroidas:
        • Clínica: sangramento INDOLOR e prurido.
        • Internas: acima da linha pectínea.
          • Grau 1: sem prolapso
            • Dieta e higiene local
          • Grau 2: redução espontânea.
            • Ligadura elástica
            • Escleroterapia / fotocoagulação
          • Grau 3: redução digital.
            • Idem Grau 2.
          • Grau 4: sem redução.
            • Hemorroidectomia.
        • Externas: abaixo da linha pectínea.
          • Dieta e higiene local
          • Excisão se trombose < 72h
      • Fissura anal:
        • Clínica: sangramento DOLOROSO à evacuação.
          • Local das fissuras: linha média posterior. Fora da linha média, tem causa secundaria (Doença de Crohn).
        • Agudas:
          • Dieta / higiene / analgesia / corticoide.
        • Crônicas (>3-6 sem):
          • Fissura -> hipertonia -> menor vascularização -> fissura
          • Relaxante esfincteriano: nitrato, bloqueador do canal de cálcio.
          • Esfincterotomia interna lateral em casos refratários.
      • Abscesso:
        • Clínica: dor perianal + febre.
        • Complicação de pacientes idosos, diabéticos, imunodeprimidos => pode complicar.
        • Avaliação de urgência e drenagem de urgência.
        • Complicação: fistula anal (+ comum interesfinctérica).
        • Regra de Goodsall-Salmon:
          • regra de goodsall-salmon
  • Resumo: Hérnias

    RESUMO: HÉRNIAS

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    resumo hérnias
    HÉRNIAS DA PAREDE ABDOMINAL
    • ANATOMIA (de dentro para fora)
      • Vísceras abdominais.
      • Fáscia transversalis:
        • Anel inguinal interno (ou profundo): início do canal inguinal.
        • Canal femoral.
      • Parede posterior: 
        • Músculo transverso.
        • Músculo oblíquo interno.
      • Parede anterior:
        • Aponeurose do m. oblíquo interno.
        • Anel inguinal externo (ou superficial): final do canal inguinal.
    • CONTEÚDO DO CANAL INGUINAL
      • Homem:
        • Funículo espermático (plexo pampiniforme, m. cremaster, vv. deferentes, conduto peritôneo-vaginal obliterado).
      • Mulher:
        • Ligamento redondo do útero.
    HÉRNIAS DA REGIÃO DA VIRILHA
    HÉRNIA INGUINAL DIRETA
    • FISIOPATOLOGIA
      • Enfraquecimento da parede posterior: ADQUIRIDA.
      • Triângulo de Hesselbach:
        • Borda lateral do m. reto.
        • Ligamento inguinal
        • Vasos epigástricos inferiores.
      • MEDIAL aos vv. epigástricos inferiores.
    • EXAME FÍSICO
      • Toque do canal: toca na polpa do dedo do examinador.
    HÉRNIA INGUINAL INDIRETA
    • HÉRNIA MAIS COMUM DE TODAS.
    • Hérnia típica da infância => correção imediata.
    • Das inguinais, é a que mais encarcera.
    • FISIOPATOLOGIA 
      • Se anuncia pelo anel inguinal interno.
      • Persistência do conduto peritôneo-vaginal: CONGÊNITA.
        • Se houver patência completa = hérnia inguinoescrotal.
      • LATERAL aos vv. epigástricos inferiores.
    • EXAME FÍSICO 
      • Toque do canal: toca a ponta do dedo do examinador.
    HÉRNIA FEMORAL (OU CRURAL)
    • Mais comum em mulheres.
    • Mais comum à direita.
    • Maior risco de encarceramento.
    • FISIOPATOLOGIA
      • Se anuncia abaixo do ligamento inguinal.
    CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS
    • I: indireta com anel inguinal interno normal.
    • II: indireta com anel inguinal interno dilatado.
    • III: defeito na parede posterior.
      • IIIa: direta.
      • IIIb: indireta.
      • IIIc: femoral.
    • IV: recidivante.
      • IVa: direta.
      • IVb: indireta.
      • IVc: femoral.
      • IVd: mista.
    TRATAMENTO
    • Redutível:
      • Cirurgia eletiva.
    • Encarcerada:
      • Redução manual até 6-8h.
      • Cirurgia de urgência: caso refratário ou obstrução intestinal.
    • Estrangulada:
      • Cirurgia de emergência.
      • Se reduzir na anestesia: laparotomia!
    • TIPOS DE CIRURGIA
      • Abordagem anterior:
        • Herniorrafia anterior + reforço posterior.
          • Shouldice: imbricação de músculos.
          • Lichtenstein: tela livre de tensão.
          • McVay: boa para hérnia femoral (lig. de Cooper).
    CASOS ESPECIAIS
    • Richter:
      • Pinçamento da borda antimesentérica (isquemia sem obstrução).
      • Mais comum na hérnia femoral.
    • Littré:
      • Contém um divertículo de Meckel.
    HÉRNIA UMBILICAL 
    • CRIANÇA (congênita)
      • Geralmente resolve de maneira espontânea até os 2 anos.
      • Operar se:
        • Não fechar após 4-6 anos.
        • Maiores de 2 cm.
        • Associada a derivação ventrículo-peritoneal.
        • Concomitante a hérnia inguinal.
    • ADULTO (adquirida)
  • Resumo: Dor Torácica

    RESUMO: DOR TORÁCICA

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    resumo dor torácica
    Fig. 1 – Classificação de Stanford e DeBakey para dissecção de aorta.

    AVALIAÇÃO INICIAL: clínica + ECG + radiograma de tórax.
    CAUSAS
    • CARDÍACAS
      • Isquêmica.
      • Dissecção de aorta.
      • Pericardite.
      • Cardiomiopatia.
      • Valvopatias.
    • NÃO CARDÍACAS
      • Pleuropulmonar.
      • Gastrintestinal.
      • Músculo-esquelética.
      • Herpes-zóster.
      • Psicogênica.
    ANGINA
    • DEFINIÇÃO 
      • Dor ou desconforto retroesternal.
      • Piora com estresse ou exercício.
      • Alívio com repouso ou nitrato.
    DISSECÇÃO AÓRTICA
    • QUADRO CLÍNICO
      • Dor torácica intensa e súbita.
        • Aorta ascendente
          • IAM.
          • Insuficiência aórtica.
          • Tamponamento cardíaco.
        • Arco aórtico
          • Subclávia: diferença de PA entre membros.
          • Carótida: sincope / AVEi.
        • Aorta descendente
          • Hemotórax.
          • Isquemia mesentérica.
          • Isquemia renal.
    • DIAGNÓSTICO 
      • Estável
        • RNM de tórax.
      • Instável
        • Ecocardiograma transesofágico.
      • Se indisponíveis ou contraindicados
        • Angiotomografia de tórax.
    • CLASSIFICAÇÃO
      • De Bakey
        • Aorta toda = 1
        • Aorta ascendente = 2
        • Aorta descendente = 3
      • Stanford
        • Se pegar aorta ascendente = A
        • Se não pegar = B
    • TRATAMENTO
      • Clínico
        • Betabloqueador: esmolol, propranolol, metoprolol.
        • Nitroprussiato de sódio.
        • Labetalol: bloqueio alfa e beta.
        • Alvos: PAS = 100-110 mmHg / FC < 60 bpm.
      • Cirúrgico
        • Tipo A
          • Cirurgia sempre.
        • Tipo B
          • Cirurgia apenas em casos complicados.
    PERICARDITE
    • DEFINIÇÃO
      • Inflamação do pericárdio.
      • Viral ou idiopática.
    • CLÍNICA E COMPLEMENTARES
      • Dor pleuritica, postural-dependente: melhora sentado inclinado pra frente.
      • Som áspero, sistólico e diastólico: atrito pericárdico.
      • ECG com supradesnivelamento ST côncavo em todas as derivações.
      • Infradesnivelamento de PR: mais específico.
      • Radiografia: aumento da área cardíaca, coração em moringa.
      • Ecocardiograma: derrame pericárdico.
    • TIPOS
      • Aguda
        • Idiopática / Vírus (Coxsackie B).
        • Dor contínua, pleurítica, piora deitado, melhora sentado.
        • Atrito pericárdico sistodiastólico.
      • Subaguda
        • Hipotireoidismo.
        • Derrame grande e assintomático.
      • Constrictiva
        • Tuberculose.
        • Turgescia jugular, sinal de Kussmaul, hepatomegalia.
        • Síndrome de restrição diastólica.
    • TRATAMENTO
      • AINE.
      • Colchicina: evitar recorrência.
      • Corticoide em refratários.
      • Pericardiectomia em caso de constritiva.
    ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO
    • DEFINIÇÃO
      • Intensas contrações esofágicas.
      • Difusas e ineficazes.
    • CLÍNICA
      • Cólica esofágica / angina esofágica.
      • Disfagia.
    • DIAGNÓSTICO 
      • Esofagografia baritada: esôfago em saca rolhas.
      • Esofagomanometria com teste provocativo com edrofônio.
    • TRATAMENTO
      • Nitrato ou antagonistas do cálcio.
      • Antidepressivos, sildenafil, Botox® (toxina botulínica).
      • Refratário: esofagomiotomia longitudinal.
    DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
    • GENERALIDADES
      • Angina estável: isquemia crônica.
      • Angina instável / IAM: síndrome coronariana aguda.
      • Prinzmetal: homem, vasoespasmo, supra ST transitório.
      • Microvascular (Síndrome X): mulheres, disfunção distal e endotelial.
      • Silenciosa / atípica: idoso, DM, renal crônico, transplantado.
    • ISQUEMIA CRÔNICA
      • Abordagem
        • PADRÃO-OURO: Coronariografia (CAT)
          • Causa indefinida.
          • Angina limitante e refratária.
          • Alto risco com outros testes: isquemia com baixa carga, múltiplos défices de perfusão.
        • ECG de repouso: inversão de ST / infradesnivelamento de segmento ST.
        • Teste ergométrico
          • Teste positivo: infra ST > 1 mm.
          • Infra retificado ou descendente.
          • Limitações: condicionamento físico, artrose, paraplegia.
        • Perfusão por radionuclídeos (PET e cintilografia)
          • Teste positivo: defeito na perfusão durante esforço.
          • Vantagens: localiza melhor a lesão, avalia viabilidade miocárdica
        • Testes anatômicos
          • AngioTC de coronárias
            • VPN elevado.
          • AngioRNM de coronárias.
      • Conduta
        • Terapia anti-isquêmica
          • Betabloqueador (ou antagonista dos canais de cálcio).
          • iECA (se HAS, DM, IC ou DRC).
          • Nitratos sintomáticos.
        • Terapia antitrombótica
          • AAS (ou clopidogrel).
          • Estatina (independente do LDL).
        • Outras
          • Ivabradina.
          • Trimetazidina.
          • Ranolazina.
        • Refratários
          • CAT: intervenção por cirurgia ou angioplastia?
          • Cirurgia: tronco da ACE, DA proximal, trivascular, pacientes diabéticos, disfunção do VE.
    SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
    • GENERALIDADES
      • Placa instável
      • Suboclusão: sem supra ST.
        • Angina instável.
        • IAM subendocárdico.
      • Oclusão total: com supra ST.
        • IAM transmural.
    • ABORDAGEM
      • Clínica.
      • ECG realizado e interpretado em 10 minutos.
      • Marcador de necrose miocárdica: troponina 0-3h (0-1h).
    • CONDUTA GERAL
      • Terapia anti-isquêmica
        • Betabloqueador (preferência VO).
        • iECA (aguardar estabilidade).
        • Morfina, O2, nitrato.
      • Terapia antitrombótica
        • AAS + clopidogrel / ticagrelor (Brilinta®).
        • Estatina (atorvastatina).
        • Heparina.
      • Situações especiais
        • Uso de sildenafil nas últimas 24h: não fazer nitrato.
        • Intoxicação por cocaína: não fazer betabloqueador.
        • IAM de VD: não fazer morfina, nitrato ou betabloqueador.
    • TERAPIA ESPECÍFICA
      • SEM SUPRA ST
        • Alto risco
          • Conduta invasiva: internar em UCTI, cateterismo cardíaco (2-72h).
        • Não alto risco
          • Conduta conservadora: otimizar medicação e avaliar evolução (dor/ECG/marcador) + teste pré-alta.
        • Estratificação
          • Muito alto
            • Fatores: angina refratária, recorrente ou em repouso, instabilidade hemodinâmica ou IC aguda, TV sustentada ou FV.
            • CONDUTA: invasiva imediata até 2h.
          • Alto
            • Fatores: GRACE > 140, alteração da troponina, alterações ST e T.
            • CONDUTA: invasiva precoce até 24h.
          • Moderado
            • Fatores: TIMI > 2, diabetes, renal crônico, FE < 40%, revascularização prévia.
            • CONDUTA: invasiva retardada até 72h.
      • COM SUPRA ST
        • Terapia padrão: MONABC.
        • Reperfusão imediata
          • Sintoma compatível.
          • Tempo de até 12h.
          • Supra ST em duas derivações consecutivas ou BRE novo.
        • Trombolítico
          • Indicação: tempo > 90-120 minutos para angioplastia ou pra encaminhar.
            • Fazer em até 30 minutos.
            • Estreptoquinase, tPA, rPA, TNK.
            • Senão reperfundir, encaminhar para angioplastia.
            • Contraindicações
              • PA < 185 x 100 mmHg.
            • Sangramento ativo ou risco para SNC (AVEh, AVEi ou TCE < 3 meses, tumor).
          • Critérios de reperfusão
            • Melhora da dor.
            • Redução de 50% do supra ST.
            • Arritmias de reperfusão.
        • Angioplastia
          • Indicações: tempo < 90-120 minutos para a realização, contraindicações ao trombolítico, choque, dúvida diagnóstica.
    • COMPLICAÇÕES
      • Arritmia
        • FV é a principal causa da óbito.
        • CDI se: PCR, TV sustentada, FE < 30%.
      • Hemodinâmica
        • Abordagem do choque cardiogênico.
        • Atentar se for IAM de VD: não usar morfina, nitrato e betabloqueador.
      • Mecânica
        • Sopro novo: insuficiência mitral, CIV.
        • CIV: sopro suave, fino, borda esternal esquerda.
      • Dolorosa
        • Angina: alto risco, CAT imediato.
        • Pericardite aguda por contiguidade ou Síndrome de Dressler (imune-mediada).
  • Resumo: Epilepsia

    RESUMO: EPILEPSIA

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     resumo epilepsia

    NEUROCISTICERCOSE
    • DEFINIÇÃO
      • Cisticerco = forma larvária da tênia solium.
      • Somente ocorre com Taenia solium.
      • Ingestão do ovo da tênia, proveniente de fonte infectada (água, vegetais).
    • CLÍNICA 
      • Manifestação + comum = crises epilépticas.
      • Extremamente variada (depende da topografia da lesão).
      • Comportamento de processo expansivo.
      • Sempre será uma hipótese quando houver epilepsia e alguma lesão focal, ou outros dados sugestivos, EM QUALQUER IDADE.
    • DIAGNÓSTICO
      • Clínica.
      • Exames de imagem
        • TC de crânio: lesões ativas ou calcificadas (cicatrizes).
        • RNM em T1 para ver atividade dos cistos.
      • Líquor: eosinofilia.
      • Testes imunológicos (p.e. ELISA).
    • TRATAMENTO
      • Albendazol (mínimo: 8 dias).
      • Praziquantel.
      • Pode associar ou não corticoide (edema).
    EPILEPSIA
    • DEFINIÇÃO
      • Crises epilépticas de repetição.
      • Crise epiléptica = descargas elétricas cerebrais anormais e excessivas.
      • Sem relação com alterações eletrolíticas, drogas, encefalite etc.
    • ETIOLOGIA
      • Distribuição bimodal (crianças e idosos).
      • Neonatal
        • Causas metabólicas secundárias: hidroeletrolítica, hipoglicemia.
        • Anóxia periparto.
        • Doenças congênitas: infecções, síndromes.
      • 3 meses a 5 anos
        • Convulsão febril.
      • 5 a 12 anos
        • Causas genéticas.
      • Adulto
        • TCE.
        • Neurocisticercose.
        • Uso de medicamentos e drogas.
      • Idoso
        • AVEi.
    • CLASSIFICAÇÃO 
      • Parcial ou focal (limitado a um hemisfério)
        • Simples
          • Sem perda de consciência.
        • Complexa
          • Com perda da consciência.
        • Generalização secundária.
      • Generalizada (acomete os dois hemisférios)
        • Ausência.
        • Mioclônica.
        • Tônico-clônica.
        • Atônica.
    • EXEMPLOS IMPORTANTES
      • Epilepsia do lobo temporal (esclerose hipocampal)
        • Crises parciais complexas comportamentais (agressividade, sexualidade, “desligado”)
        • Síndrome epiléptica mais comum no adulto.
        • Esclerose mesial temporal.
      • Ausência típica
        • Também conhecida como ausência infantil ou “pequeno mal”.
        • Pode ser deflagrada por hiperventilação.
        • Ponta-onda 3 ciclos por segundo.
      • Atônica
        • Drop attack.
        • Comum em crianças.
        • Pode ser deflagrada por susto e emoção.
      • Mioclônica
        • Pode manter a consciência.
        • Estímulo / sem estímulo.
      • Pseudocrise
        • Síndrome conversiva.
        • Sem perda de consciência.
        • Observar comportamento.
    • DIAGNÓSTICO 
      • Anamnese.
      • EEG
        • Complexo ponta-onda.
      • RNM / TC de crânio
        • Maior de 18 anos.
        • Suspeição clínica de causa secundária.
    • TRATAMENTO
      • Manutenção
        • Super Trunfo
          • Valproato.
        • Focal / Tônico-clônico generalizada
          • Carbamazepina.
          • Fenitoína.
          • Lamotrigina.
        • Mioclônica
          • Lamotrigina.
        • Ausência
          • Etossuximida.
    ESTADO DE MAL EPILÉPTICO (status epilepticus)
    • DEFINIÇÃO 
      • Crises continuas ou repetitivas sem melhora da consciência.
      • Duração: 15 a 30 minutos, no mínimo.
    • TIPOS
      • Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico).
      • Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, confusão mental).
    • TRATAMENTO
      • Suporte e medidas gerais da atenção.
      • Glicose 50% + Tiamina IV.
      • Diazepam IV (10 mg) ou retal.
        • Se não melhorar, repetir a dose.
        • Se não melhorar, Hidantal® (fenitoína) IV 10 mg/kg.
        • Se não melhorar, repetir Hidantal® IV 20 mg/kg.
        • Se não melhorar, fenobarbital IV (20 mg/kg).
        • Se não melhorar, fenobarbital IV (10 mg/kg).
        • Se nada resolver, anestesia com midazolam, propofol ou pentobarbital + IOT.
  • Resumo: Obstrução Intestinal

    RESUMO: OBSTRUÇÃO INTESTINAL

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    PARADA NA ELIMINAÇÃO DE FEZES E GASES + DISTENSÃO + DOR

    resumo obstrução intestinalObstrução intestinal por íleo biliar. “Sinal da pilha de moedas”.
    • FISIOPATOLOGIA E CLÍNICA
      • Parada da eliminação de fezes e gases (obstrução direta).
      • Obstrução aguda gera peristalse de luta => timbre metálico.
      • Dor em cólica pela peristalse aumentada.
      • Distensão por acúmulo a montante.
      • Se a obstrução for alta: vômito precoce.
      • Se baixa: isquemia / necrose / perfuração.
      • Se oclusão parcial: diarreia paradoxal.
    • OBSTRUÇÃO FUNCIONAL
      • Comprometimento da função motora.
      • CAUSAS
        • Íleo paralítico
          • Pós-operatório (íleo fisiológico) / drogas / distúrbios eletrolíticos (hipocalemia).
          • Tratamento: suporte (hidratação, SNG, eletrólitos).
        • Síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrução colônica aguda)
          • Apenas cólon acometido.
          • Pacientes graves (sepse, IAM, trauma).
          • Tratamento: suporte + Prostigmine® (neostigmina) + avaliar colonoscopia descompressiva.
    • OBSTRUÇÃO MECÂNICA 
      • Barreira física.
      • LOCAIS
        • Delgado
          • Aderência (bridas): abordagens abdominais, hérnia, câncer, íleo biliar.
        • Cólon
          • Câncer, volvo (torção), divertículo.
          • Volvo de sigmoide: obstrução em alça fechada (dois pontos simultaneamente).
        • Infância
          • Intussuscepção, Ascaris lumbricoides, bezoar, hérnia.
      • INVESTIGAÇÃO 
        • Toque retal
          • Fezes, massa e fecaloma.
        • Radiografia
          • Rotina de abdômen agudo = incidência de tórax + abdômen (ortostase e decúbito).
            • Delgado: distensão central, pregas coniventes, aspecto de pilha de moedas.
            • Cólon: distensão periférica, haustrações colônicas.
            • Volvo de sigmoide: sinal do grão de café, sinal do U invertido, sinal do bico de pássaro (enema baritado).
      • TRATAMENTO
        • Suporte clínico: SNG, correção de distúrbio eletrolítico etc.
        • Observar obstrução parcial.
        • Avaliar cirurgia de imediato: estrangulamento, obstrução total etc.
        • Caso especial: volvo de sigmoide.
          • Não complicado
            • Descompressão endoscópica.
            • Evitar recidiva: sigmoidectomia.
          • Complicado (estrangulamento)
            • Cirurgia imediata (sigmoidectomia a Hartmann).
    ÍLEO BILIAR 
    • FISIOPATOLOGIA
      • Colecistite aguda => fístula intestinal com passagem do cálculo => impacto ileocecal.
    • CLÍNICA 
      • Tríade de Rigler: pneumobilia + distensão de delgado + cálculo ectópico.
      • Síndrome de Bouveret: impacto em duodeno / piloro.
    INTUSSUSCEPÇÃO INTESTINAL
    • Entre 3 meses e 6 anos de vida = CRIANÇAS.
    • Mais comum nos dois primeiros anos.
    • FISIOPATOLOGIA
      • Invaginação de uma alça intestinal.
      • Idiopática.
      • Eliminação de muco e sangue por descamação isquêmica da mucosa.
    • CLÍNICA 
      • Dor abdominal.
      • Fezes em geleia de framboesa.
      • Massa palpável em forma de salsicha.
      • Mais comum: válvula ileocecal.
    • DIAGNÓSTICO
      • Clínica.
      • Radiografia / USG / enema.
    • TRATAMENTO
      • Enema (mecânico).
      • Cirurgia.
  • Resumo: Síndromes Diarreicas

    RESUMO: SÍNDROMES DIARREICAS

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    resumo sindromes diarreicas

    • CLASSIFICAÇÃO 
      • Alta ou Baixa (topografia)
        • Alta = delgado = volumosa, baixa frequência, sem tenesmo.
        • Baixa = colônica = pouco volume, alta frequência, com tenesmo.
      • Invasiva ou Não-Invasiva (gravidade)
        • Invasiva (disenteria) = com sangue, muco e pus.
        • Não-invasiva = sem sangue, muco e pus.
      • Aguda ou Crônica (sugere etiologia)
        • Aguda = menos de 2 semanas.
        • Crônica = mais de 4 semanas.
    DIARREIAS AGUDAS (INFECÇÕES)
    CAUSAS
    • Vírus (mais comum):
      • Norovírus (adultos)
      • Rotavírus (crianças < 2 anos).
    • Bactérias:
      • E. coli (EHEC O157:H7) -> SHU.
      • Shigella sp. -> SHU / Alterações do SNC (crises convulsivas).
      • Campylobacter jejuni -> síndrome de Guillain-Barré.
      • Salmonella sp. -> infecções a distância.
      • Campylobacter e Yersinia -> pseudoapendicite.
    ABORDAGEM
    • Investigar quando:
      • Desidratação, fezes com sangue, febre alta, sem melhora após 48h, idosos, imunocomprometidos, uso recente e antibióticos.
    • Exames:
      • Hemograma completo, bioquímica (eletrólitos e FR), exame das fezes com EPF.
    • Tratamento:
      • Hidratação.
      • Imosec® (loperamida) = NÃO USAR em disenteria.
    1) COLITE PSEUDOMEMBRANOSA (C. difficile)
    • Fator de risco: uso recente de antibiótico (clindamicina / cefalosporina / quinolona).
    • Diagnóstico: pesquisa de toxina nas fezes OU cultura OU colonoscopia.
    • Tratamento:
      • Casos leves: Flagyl® (metronidazol).
      • Casos graves: Vancocin® ORAL (vancomicina).
    DIARREIAS CRÔNICAS 
    1) DOENÇA CELÍACA (ESPRU CELÍACO)
    • ETIOLOGIA:
      • Reação à proteína do glúten: trigo, centeio e cevada.
    • CLÍNICA:
      • Variável: Assintomático / disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia) / disabsorção total / paranoia / depressão / ataxia
      • Condições associadas: dermatite herpetiforme, deficiência de IgA, síndrome de Down, linfoma e adenocarcinoma de jejuno.
    • DIAGNÓSTICO:
      • EDA + biópsia: padrão-ouro.
      • Sorologia:
        • Antitransglutaminase tecidual IgA (mais acurado)
        • Antigliadina IgA e IgG (crianças menores de 18 meses)
        • Antigliadina deaminada IgG (em casos de deficiência de IgA)
        • Antiendomísio IgA (mais específico)
    • TRATAMENTO:
      •  Dieta livre de glúten.
    2) DOENÇA DE WHIPPLE
    • ETIOLOGIA:
      • Tropheryma whipplei (bacilo Gram negativo).
    • CLÍNICA:
      • Início: artralgia migratória +- artrite.
      • Fase mais avançada: diarreia disabsortiva.
      • Outras: cefaleia / uveíte / demência.
      • Mioarritmia oculomastigatória.
    • DIAGNÓSTICO:
      • Biópsia com macrófagos PAS-positivos.
    • TRATAMENTO:
      • Bactrim F® (800+160) por um ano.
    3) PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS
    • Unicelulares e não causam eosinofilia.
    • 90% portadores assintomáticos, mas necessita tratamento.
    • ETIOLOGIA:
      • Giardia lamblia.
      • Entamoeba hystolitica.
    • DIAGNÓSTICO:
      • Detecção de trofozoítas ou cistos nas fezes.
    • TRATAMENTO:
      • Derivados nitroimidazólicos: Flagyl® (metronidazol), Secnidal® (secnidazol), Pletil® (tinidazol).
      • Annita® (Nitazoxanida)
    • DIFERENÇAS:
      • Amebíase:
        • INVASIVA no cólon: disenteria, ameboma, abscessos hepáticos.
        • Complementar tratamento com teclozan ou etofamida.
      • Giardíase:
        • NÃO-INVASIVA do delgado: má-absorção / atapetamento.
        • Resistente a cloração da água.
    4) HELMINTÍASES 
    • CARACTERÍSTICAS BÁSICAS:
      • Visíveis.
      • Rash cutâneo.
      • Eosinofilia com ciclo pulmonar de Loss.
      • Maioria assintomática.
    • CLÍNICA:
      • Diarreia e dor abdominal.
        • Síndrome de Löeffler: tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia.
          • SANTA: Strongyloides stercoralis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Toxocara canis, Ascaris lumbricoides.
    • TRATAMENTO:
      • Derivados imidazólicos: Zentel® (albendazol), Pantelmin® (mebendazol), tiabendazol.
    ASCARIDÍASE
    • ETIOLOGIA: Ascaris lumbricoides.
    • HABITAT: delgado.
    • CLÍNICA:
      • Intestinal inespecífico / Löeffler / cólica biliar, pancreatite / suboclusão intestinal.
    • DIAGNÓSTICO:
      • EPF com pesquisa de ovos.
    • TRATAMENTO:
      • Derivados imidazólicos.
      • Outros: Ascaridil® (levamisol), pamoato de pirantel.
      • Suboclusão intestinal: suporte (SNG + hidratação), piperazina, óleo mineral e “bendazol” após eliminação.
    TOXOCARÍASE (Larva migrans visceral)
    • Cachorro é hospedeiro definitivo, homem é acidental.
    • É o “Ascaris do cachorro”.
    • ETIOLOGIA: Toxocara canis.
    • CLÍNICA:
      • Hepatomegalia / ciclo pulmonar / eosinofilia (bastante intensa).
      • Doença sistêmica.
    • DIAGNÓSTICO:
      • Sorologia (ELISA)
    • TRATAMENTO:
      • Zentel® (albendazol) com ou sem corticoide sistêmico.
    ANCILOSTOMÍASE
    • ETIOLOGIA: Ancylostoma duodenale e Necator americanus.
      • Vermes hematófagos.
      • Larva filarioide vive no solo e é a forma infectante.
      • Transmissão cutânea.
    • HABITAT: delgado / geo-helminto.
    • CLÍNICA:
      • Intestinal inespecífico / Sd. de Löeffler
      • Anemia ferropriva
    • DIAGNÓSTICO:
      • EPF com pesquisa de ovos.
    • TRATAMENTO:
      • “Bendazol”.
    ESTRONGILOIDÍASE
    • ETIOLOGIA: Strongyloides stercoralis.
      • Único que elimina larva rabditoide.
      • Larva filarioide vive no solo e é a forma infectante.
      • Em imunossuprimidos (ppal. corticoide) => transformação de rabditoide para filarioide dentro do intestino => AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse).
    • HABITAT: delgado / geo-helminto.
    • CLÍNICA:
      • Lesão cutânea / Sd. de Löeffler.
      • Autoinfestação: forma disseminada e sepse.
    • DIAGNÓSTICO:
      • EPF com técnica de Baermann-Moraes (pesquisa de larva.
    • TRATAMENTO:
      • Revectina® (ivermectina), cambendazol, tiabendazol.
    TRICURÍASE = prolapso retal.
    OXIURÍASE (ENTEROBÍASE) = prurido anal e fita gomada.
    5) SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
    • Diarreia funcional
    • Mulheres 30-50 anos.
    • CLÍNICA:
      • Dor abdominal + diarreia e/ou constipação.
      • Diagnóstico de exclusão.
    • DIAGNÓSTICO:
      • Critérios de ROMA III:
        • Dor abdominal pelos menos 3d/mês (últimos 3 meses)
        •                                        E
        • Pelo menos dois: melhora com evacuação / alteração na frequência / alteração na forma das fezes.
    • TRATAMENTO:
      • Sintomático: Luftal® (simeticona), Imosec® (loperamida), dieta.
    6) DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
    6.1) DOENÇA DE CROHN
    • TRANSMURAL + “DA BOCA AO ÂNUS” + NÃO CONTÍNUA (SALPICADA)
    • CLÍNICA:
      • Diarreia + dor abdominal + emagrecimento.
      • Manifestações extraintestinais: eritema nodoso (atividade de doença), cálculo biliar, artrite periférica, cálculo renal.
    • DIAGNÓSTICO:
      • Exame endoscópico com biópsia: pedras de calçamento (cobblestones) e úlceras.
      • Biópsia: granuloma não caseoso (patognomônico).
      • Sorologia: ASCA.
    • TRATAMENTO:
      • Clínico
        • Aminossalicilatos
        • Corticoide (remissão – formas moderada a grave)
        • Antibiótico (Flagyl® +\- Cipro®): DC fistulizante e perianal.
        • Imuran® (azatioprina), Purinethol® (6-mercaptopurina), Methotrexate® (metotrexate), Sandimmun® (ciclosporina), ifliximab
      • Cirúrgico
        • Operar quando houver complicações.
    6.2) RETOCOLITE ULCERATIVA
      • RESTRITA A MUCOSA + RETO E CÓLON + CONTÍNUA E ASCENDENTE
      • CLÍNICA:
        • Diarreia baixa disentérica.
        • Manifestações extraintestinais: pioderma gangrenoso, colangite esclerosante (antimitocôndria), sacroileíte soronegativa (atividade de doença).
    • DIAGNÓSTICO:
      • Exame endoscópico com biópsia: mucosa eritematosa, friável, edemaciada, pseudopólipos.
      • Biópsia: criptite inespecífica.
      • Sorologia: p-ANCA.
    • TRATAMENTO:
      • Clínico
        • Aminossalicilatos
        • Corticoide (remissão – formas moderada a grave)
        • Imuran® (azatioprina), Purinethol® (6-mercaptopurina), Methotrexate® (metotrexate), Sandimmun® (ciclosporina), ifliximab.
      • Cirúrgico
      • Em casos refratários, displasia/câncer, complicações.
      • Eletiva: protocolectomia com bolsa ileal.
      • Urgência: cirurgia a Hartmann.
  • Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)

    Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)
    • Eixo Hipotálamo -> CRH -> Hipófise -> ACTH -> Suprarrenal -> Cortisol + Androngênios
    • Adrenal -> córtex produz Aldosterona (não é mesmo eixo) – regulado pelo sistema RAA.
    • Cortisol -> glicocorticóide endógeno
    • Androgenios -> sem importância para sexo masculino (importante no sexo feminino e crianças masculino)
    • Modulação eixo = cortisol -> Feedback negativo hipotálamo e hipófise
    • Adenoma cortex adrenal -> aumento cortisol com queda ACTH ~ Graves na tireóide
    • Tuberculose córtex adrenal -> queda cortisol com aumento ACTH ~ Hashimoto
    • Cortisol (Efeitos fisiológicos)
      • Carboidratos
        • aumento glicose sangüíneo
        • cortisol é hormônio contra-insulínico, porém ocorre aumento insulina com aumento glicose
        • hiperinsulinismo de cushing -> aumento cortisol = aumento glicemia
        • insuficiência adrenal -> hipoglicemia -> queda insulina
      • Proteínas
        • contra-insulínico = catabólico (quebra)
        • Cushing = fraqueza muscular proximal
      • Gorduras
        • catabólico (quebra)
        • glicerol para gliconeogênese
        • Cushing não emagrece pela sobreposição do hiperinsulinismo -> anabólico (obesidade de tronco)
      • Ação permissiva às catecolaminas -> cortisol aumenta número de receptores adrenérgicos -> insuficiência adrenal -> hipotensão postural
    • Androgenios (DHEA, S-DHEA e androstenediona)
      • Homem: pouca importância
      • Mulher: caracteres sexuais secundários
    • Aldosterona -> SABER -> reabsorção Na e H2O, troca por K e H *
      • desidratação é principal mecanismo de ativação RAA
      • aumento Potássio também ativa RAA
      • função: regulação volemia e regulação K
    • Síndrome de Cushing -> aumento glicocorticóides que gera síndrome clínica = hipercorticolismo
      • 1 – causa exógena -> mais comum -> iatrogênica ou exógena -> uso de corticóide por outro motivo (colagenoses)
      • 2 – causas endógenas -> doença que causa aumento cortisol
        • ACTH dependentes -> aumento ACTH -> hiperplasia suprarrenal bilateral
          • Doença de cushing (adenoma de hipófise)
          • Síndrome ACTH ectópico (longe da hipófise) -> oat cell (pulmão)
        • ACTH independentes (ACTH dominuido)
          • Adenoma Suprarrenal
          • Carcinoma Suprarrenal
    • Doença de Cushing -> 68% casos das endógenas
      • adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • 3x mais comum em mulheres (20-30 anos)
      • microadenomas <= 10mm é mais comum
        • não causa queixa visual (campo visual)
        • 20% não aparece na ressonância
    • Síndrome ACTH ectópico
      • Tumor pulmão (oat cell) é principal
      • Carcinoma medula de tireóide, adenoma brônquico
    • Carcinoma Suprarrenal
      • TC abdomem geralmente > 6cm
      • Aumento androgenos -> Síndrome hiperandrogênica -> importante sexo feminino e crianças masculino (puberdade precoce)
      • Sinais virilização na mulher
      • aumento 17KS urinário e S-DHEA plasmático
    • Adenoma Suprarrenal
      • geralmente diâmetro < 3cm no TC abdomem
      • só produz síndrome de cushing
      • entre 3-6cm -> 94% adenoma e 6% carcinoma
    • Manifestações clínicas da Síndrome de Cushing
      • estrias violácias (geralmente >1cm de espessura)
      • obesidade centrípeta (hiperinsulinismo)
      • Gibosidade (gordura interescapular)
      • face de lua cheia
      • fraqueza muscular proximal (quebra proteica pelo cortisol)
      • intolerância glicose
      • Hirsutismo (mulher)
      • osteoporose **
      • hiperpigmentação da pele *** -> ACTH está ligado à uma molécula que aumenta produção melanina, quando a causa do cushing é ACTH dependente ocorre aumento pigmentação da pele ou bronzeamento facil (aumento ACTH = hiperpigmentação pele e mucosas)
    • Algoritmo Síndrome de Cushing ****
      • 1º triagem -> Dexametasona às 23-24h (1mg V.O.) -> Inibe Hipotálamo e Hipófise -> Dosagem cortisol às 8h da manhã -> normal é encontrar cortisol suprimido -> cortisol <1,8
        • porque dexametasona? interfere no cortisol, prednisona não interfere
        • Síndrome de Cushing -> não suprime cortisol com 1mg dexa
        • cortisol >1,8 -> triagem positiva
        • valor referência cortisol -> 5-25
      • 2º Confirmação diagnóstica -> Dosar cortisol urinário (> 50Mg/24h) ou cortisol salivar noturno aumentado -> confirma diagnóstico Síndrome de Cushing (não é Doença de Cushing ainda)
      • 3º dosagem ACTH -> causas ACTH dependentes e ACTH independentes
        • ACTH independentes (ACTH <5pg/mL ou indetectável) -> adenoma ou carcinoma suprarrenal
          • próximo passo -> TC abdomem, 17KS urinário, SDHEA plasmático (17KS é diferente do cortisol urinário)
        • ACTH dependentes (ACTH aumentado >20pg/mL) -> Doença de Cushing (adenohipófise) ou ectópica (oat cell) -> Fazer Teste Liddle 2 + RM
          • Teste Liddle 2 -> teste de supressão -> 2mg dexametasona 6/6h por 2 dias -> dosar cortisol plasmático no 3º dia -> Doença de Cushing sempre suprime cortisol plasmático
          • RM sela túrcica -> micro X macro (conduta)
          • Supressão cortisol + RM positivo -> Diagnóstico de Doença de Cushing
          • Supressão + RM negativa -> 20% microadenoma não são visualizados -> Diagnóstico é Doença cushing (pela supressão cortisol) -> saber o lado para procedimento -> coleta de material do seio petroso inferior (cateterismo) -> o lado que tiver mais ACTH é o lado com microadenoma
          • Não supressão + RM negativa -> ACTH ectópico -> Tc tórax (oat cell)
          • Liddle 2 positivo -> doença de cushing
          • Liddle 2 negativo -> ectópico
    • Tratamento Síndrome de Cushing
      • Doença de Cushing -> neurocirurgião
        • preparo pré-operatório -> cetoconazol
        • consegue identificar adenoma -> adenomectomia transesfenoidal
        • Microadenoma -> não viasualizado -> hemi-hipofisectomia (RM negativa) -> saber o lado por punção seio petroso
        • Radioterapia -> recidivas
      • ACTH ectópico -> oat cell
        • controlar hipercortizolismo com cetoconazol -> se não melhorar se faz retirada das duas adrenais (adrenalectomia bilateral)
        • tratamento Oat Cell -> QT e RT -> pouca chance de cura
      • Tumores Suprarrenais
        • adenoma -> adrenalectomia videolaparoscópica
        • Carcinoma -> ressecção em bloco (laparotomia) -> Adrenal + Rim + Linfonodos
          • péssimo prognóstico se metástase à distância (ex. fígado) -> não operar -> controle com Mitotano (pacientes terminais)
    • Saber: Hipercortizolismo é sinônimo de Síndrome de cushing -> ACTH é o próximo passo se já foi confirmado hipercortizolismo
    • TC de abdomem e RM de sela túrcica -> seguir algoritmo sempre
    Insuficiência Suprarrenal – Pensar na adrenal como se fosse a Tireóide (T4livre e TSH)
    • Diferenciar causas primárias e causas secundárias
    • Primária -> problema na suprarrenal -> destruição glândula (TB) ou bloqueio enzimático (adrenalite autoimune)
    • Secundária -> causa hipofisária -> ACTH baixo
    • Primário -> ACTH alto -> Doença de Addison (SABER) -> Sinônimo de primária
      • 1 – destruição anatômica da glândula
        • A – idiopática (autoimune, adrenoleucodistrofia [óleo de Lourenzo]) –> mais comum (+importante)
        • B – Infecção: TB, Fungos (AIDS)
        • C – Hemorragia Bilateral (Síndrome de Waterhouse Friedericsein; anticoagulante [varfarina])
      • 2 – Falência produção hormonal (pediatria)
        • Hiperplasia suprarrenal congênita
    • Secundária -> ACTH baixo
      • Paciente uso de corticóide crônico -> ACTH inibido cronicamente -> atrofia suprarrenal -> síndrome de cushing exógena (iatrogênica) -> se suspender corticóide endógeno abruptamente -> insuficiência adrenal
      • Mesmo suspendendo adequadamente pode ter insuficiência adrenal em situação de estresse (cirurgia, infecção)
      • 1 – Iatrogênico
        • A – suspensão abrupta da dose de glicocorticóide nos paciente em terapia crônica
      • 2 – Hipopituitarismo (insuficiência hipofisária) -> Síndrome de Sheehan (sangramente parto)
    • Saber -> amenorréia com ondas de calor -> sempre pensar em falência ovariana
    • Insuficiência adrenal primária autoimune (adrenalite Autoimune)
      • cursa com Síndrome Poliglandular autoimune tipo II (adulto):
        • HLA DR3 e DR4
        • DM tipo 1
        • insuficiência adrenal
        • tiroidite hashimoto
        • falência ovariana precoce (ooferite autoimune)
    • Clínica da Insuficiência Adrenal primária
      • Deficiência cortisol
        • astenia (fraqueza) progressiva
        • emagrecimento (anorexia)
        • hipotensão postural
        • hipoglicemia* mais significativa matinal * SABER
        • eosinofilia* SABER
        • anemia* SABER
      • Deficiência de Aldosterona
        • desidratação
        • queda Na* SABER
        • aumento K* SABER
        • acidose metabólica* SABER
      • Deficiência de Androgenios -> mais importante em mulheres (homem produz no testículo)
        • redução pilificação e libido
      • ACTH elevado -> hiperpigmentação -> bronzeamento fácil
        • pregas cutâneas
        • escurecimento de mucosa é irregular (lábios)
    • Algoritmo diagnóstico
      • cortisol às 8:00h <3-5micrograma/dL -> diagnóstico de insuficiência adrenal
      • Cortisol às 8:00h > 18-20 -> descartar insuficiência adrenal
        • pode não ter reserva de cortisol
        • fazer teste com ACTH exógeno (teste cotrosina) -> dosar cortisol plamático 60 minutos após ATCH exógeno -> resposta subnormal <18micrograma/dL -> insuficiência adrenal
      • Insuficiência é primária ou secundária?
        • dosar ACTH plasmático
        • ACTH alto -> primária
          • solicitar anticorpos anti córtex adrenal
        • ACTH baixo -> secundária
          • não responde com ACTH exógeno pois há atrofia adrenal
    • Tratamento insuficiência adrenal primária
      • hidrocortizona oral (+ glicocorticóide) -> 20-30mg/dia ou prednisona 7,5mg/dia
      • fludocortizona (+ mineralocorticóide) 0,05-0,1mg/dia com ingesta liberal de Na (3-4g/dia)
      • DHEA -> 25-50mg/dia (para mulheres pois não tem testículo)
      • Se estresse cirúrgico -> deve usar bracelete dizendo que tem insuficiência adrenal
        • repor hidrocortizona EV -> glico e mineralo, não precisa fludocrotizona
      • Crise Addisoniana
        • paciente vítima de trauma ou infecção e uso crônico prednisona -> sem reserva adrenal
        • sintomas: vômitos, dor abdominal, hiperexia, hipotensão com choque refratário
        • LABS: glicose baixa, Na baixo, aumento K, acidose
          • uréia e creatinina elevados
          • leucograma -> se apresentar infecção desaparece eosinofilia, apresenta neutrofilia com desvio esquerda
        • Tratamento -> hidrocortisona EV bolus 100mg + 10mg/hora + SF 0,9% (1-3L/h) + glicose 10%
    • Questões:
      • lúpus, facies cushingoide, infecção, Na 128, K 5,8, hipotensão postural -> insuficiencia adrenal por uso cronico de corticoide, quando sofre trauma (infecção) entra em crise addisoniana -> conduta imediata -> hidrocortisona EV
      • Bócio, hiperpigmentação cutânea, amenorréia com ondas de calor -> ooferite autoimune com menopausa precoce -> síndrome poliglandular tipo II
      • Fraqueza + escurecimento da pele -> doença de addison -> queda NA, aumento K, queda glicose, acidose (queda pH)
      • Fraqueza progressiva com astenia -> hiperpigmentação da pele e mucosa (ACTH alto), febre, náusea e vômitos
      • ACTH elevado = primária = hiperpigmentação pele
      • Vômitos = hipocalemia (pegadinha)
      • Tuberculose + queda glicose + queda Na + aumento K -> corticóide + SF 0,9% EV
    • Resumo:
      • qual parâmetro que separa dois grandes grupos de Síndrome de cushing -> ACTH
      • qual doença mais comum S. cushing endógena -> doença de Cushing = adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • qual principal determinante de obesidade centrípeta -> hiperinsulinismo (SABER)
      • diagnóstico S. cushing -> cortisol urinário ou salivar noturno
      • após confirmação Síndrom de Cushing -> ACTH
      • não suprime cortisol com Liddle 2 -> síndrome ACTH ectópico -> Oat Cell
      • na insuficiência adrenal primária a zona glomerulosa produtora de aldosterona está destruída? SIM
      • quais principais condições que compõe a síndrome poliglandular autoimune do adulto (tipo II): adrenalite autoimune, hashimoto, ooferite autimune com menopausa precoce e DM tipo 1
      • alterações laboratoriais da insuficiência adrenal -> hipoglicemia, queda NA, aumento K, acidose metabólica, anemia, eosinofilia (sem corticóide = alergia)
      • insuficiência aguda precipitada por infecção pode não haver eosinofilia