Embolia Pulmonar
- Obstrução arteria pulmonar por qualquer material insolúvel (líquido amniótico, gordura (politrauma de ossos longos), gasosa (mergulho))
- TEP – tromboembolismo pulmonar (embolo de fibrina) proveniente de TVP (geralmente MI)
- TEP – relacionada a pacientes internados, pós operatório
- Trombo MI -> embolo -> ventriculo D -> artéria
- Tromboembolismo venoso (serve para TEP e TVP)
-
- TEP é arterial, mas é a mesma entidade do TVP (trombose venosa profunda)
Tromboembolismo Venoso (TVP e TEP)
- Tríade de Virchow
-
- hipercoagulabilidade hereditaria(trombofilias) ou adquirida
- estase
- lesão endoletial (expoe subendotelio)
- Fatores de Risco
-
- Hereditarios
-
- Fator V de Leiden (+comum)
- Mutante gene protrombina
- Def C e S/ deficiência antitrombina III
- Adquiridos (mais comum)
-
- pós operatório (estase venosa, hipercoagulabilidade)
-
- protese total quadril e joelho
- colon, próstata, pelve, pâncreas
- Câncer (fator isolado, independe de cirurgia)
- Trauma (3 componentes tríade de Virchow)
- passado de TEP/TVP
- ACO (hipercoagulabilidade), TRH, Gravidez (estase)
- Obesidade mórbida, viagem prolongada de avião
- TVP (trombose venosa profunda)
-
- apenas 40% apresentam sintomas
- TVP perna (panturrilha) é mais comum
-
- edema + dor palpação + empastamento
- Sinal Homans (30%)
- Baixo risco TEP
- TVP íleo-femoral (menos frequente)
-
- alto risco TEP
- edema + dor à palpação + aumento da temperatura
- Diagnóstico de TVP -> ecodoppler MMII
-
- mais difícil é ver o trombo, mas é diagnóstico
- mais facil -> perda compressibilidade é diagnóstico
- TEP (tromboembolismo Pulmonar)
-
- Fisiopatologia -> consequencias respiratórias (V/Q)
-
- impacto do Êmbolo (diminui perfusão (Q)) -> ventila e não perfunde (ventilação de espaço morto)
- Isquemia -> libera Serotonina -> diminui produção de surfactante (atelectasia) -> diminui ventilação -> Shunt D->E (atelectasia) = V/Q zero (pouca ventilação, atelectasia)
- Serotonina -> broncoconstrição (sibilos) -> diminui ventilação
- Ventilação espaço morto + broncoconstrição + diminuição surfactante (atelectasia)
- Serotonina -> broncoconstrição e atelectasia
- Consequencias respiratórias -> dispnéia
-
- Consequencias cardiovasculares
-
- depende da distância do êmbolo em relação ao ventriculo direito
-
- próximo ao VD é ruim (péssimo)
- mais comum é longe VD (ramo de 6ª ordem em diante)
- Cor pulmonale aguda -> choque e falência de VD
-
- VD:
-
- falência – 3ª bulha à Direita precordio, turgência jugular, aumento hepático
- Dilatação
- Diminuição débito cardíaco
- VE:
-
- diminui enchimento
- diminui Débito cardíaco
- choque obstrutivo (não chega sangue VE)
- Cor Pulmolane é indicação absoluta de Trombolítico (inquestionável)
- Dilatação VD -> aumento troponina e BNP -> prio prognóstico
- Síndrome Clínica do TEP
-
- Súbito (como todo evento cardiovascular)
- TEP pequeno a moderado
-
- dispnéia, taquicardia, sibilos, hipóxia, VD normal
- TEP maciço
-
- cor pulmonale agudo
- choque obstrutivo
- indicação absoluta de trombolítico
- TEP moderado a grave
-
- disfunçãoi de VD sem choque
- indicação trombolítico se troponina elevada (indicação relativa, não é obrigatório)
- Infarto Pulmonar – tipo de pequeno a moderado (5-7%)
-
- TEP distal (embolia distal)
- dor pleurítica, hemoptise, consolidação
- Exames Complementares
-
- Inespecíficos (não fecham diagnóstico)
-
- reforçam hipótese, mas não confirmam
- Específicos -> confirmam diagnóstico
- Inespecíficos
-
- gasometria: hipoxemia/hipercapnia
- ECG: taqui sinusal, inversão T em V1 a V4
-
- clássico: S1Q3T3
- Rx tórax (não fecha diagnóstico, reforça): normal, inespecífico (mais comum) e específico
-
- específico (watermaark, Hmapton, Palla)
-
- Sinal Watermark: oligohemia localizada (não chega sangue)
- Sinal da corcova de Hampton: consolidação do infarto pulmonar (triangulo/cunha com base voltada para pleura parietal)
- Sinal Palla: dilatação ramo descendente arteria pulmonar direita (sempre à direita no RX)
- Eco: disfunção VD (pior prognóstico)
- Marcadores:
-
- troponina (mais importante) -> pior prognóstico (infarto de VD)
- D-dímeros: sempre que há trombo há formação de fibrina (D-dímero) -> importante Valor preditivo negativo pela alta sensibilidade
-
- negativo ou baixo é normal -> afirma que não há trombo, não há TEP
- Valor preditivo negativo elevado
- positivo: não pode dizer que tem TEP, continuar investigando
- Específicos
-
- Doppler
-
- TVP (MI)
- clínica (quadro respiratório súbito) + TVP no doppler = diagnóstico
- Cintilografia
-
- sensibilidade muito baixa -> somente fazer em pacientes com muita chance de TEP
- perfusão/ventilação -> área não perfundida são ventiladas -> alta probabilidade de TEP
- área pouco perfundida e pouco ventilada -> cintilo de baixa probabilidade de TEP
- AngioTC -> 1ª escolha
-
- principal exame não invasivo
- reconstrução 3D, visualiza trombos
- Arteriografia (padrão-ouro)
-
- cada vez menos realizada (maioria diagnóstico sai AngioTC)
- falha enchimento
- invasivo
- Algoritmo diagnóstico (diagnóstico = tratamento)
-
- Suspeita de TEP (escore de Wells <=4 = D-dímeros, >4 = AngioTC)
- Se algum exame de imagem vier positivo é diagnóstico e faz-se tratamento
- Baixa probabilidade (Wells <=4) -> D-dímeros baixo -> Sem TEP
- Baixa probabilidade (Wells <=4) -> D-dímeros alto -> Imagem (AngioTC) -> negativo -> Doppler MMII -> Negativo -> Arteriografia
- Alta probabilidade (Wells > 4) -> imagem (angioTC) -> negativo -> Doppler MMII -> Negativo -> Arteriografia
- Tratamento TEP
-
- Anticoagulação
-
- não dissolve trombo
- evita formação novos trombos MMII e estabiliza trombos formados
- evita recidiva TEP (principal causa de morte é novo TEP)
- Trombolítico (dissolve trombos MI e embolo TEP) – com choque/sem choque
-
- TEP maciço -> indicação absoluta
- Troponina alta sem choque -> indicação relativa
- Hemodinamicamente Estável (maioria dos pacientes)
-
- HBPM (+ fácil) -> Enoxa 1mg/Kg SC 12/12h -> não precisa monitorar (exceto obeso mórbido, gestante e IRC)
- Warfarin (INR 2-3)
- Iniciar juntos HBPM e Varfarina até 5º dia (INR 2-3)
- Após usar Warfarin por 6 meses (INR 2-3)
- Hemodinamicamente Instável (TEP maciço ou infarto VD)
-
- Interromper heparina
- trombolítico -> Alteplase (rtPA) 100mg em 2horas
- após infusão trombolítico -> anticoagulação
- HNF(normal) 80U/Kg + 18U/Kg/hora (controlar com PTTa 1,5-2,5X valor normal)
- Marevan (Warfarin) após PTTa adequado, aguardar 5 dias, alta com Marevan por 6 meses
- Outra abordagens:
-
- Filtro de veia cava
-
- contra-indicação heparinização/anticoagulação
- Ex: hemorragia intracraniana, hemorragia gastrointestinal, etc
- Embolectomia
-
- contra-indicação trombolíticos ou falha trombolíticos
- radiologista intervencionista ou aberto (cirurgião cardíaco)
- TEP e TVP na gestante
-
- não há contraindicação absoluta exames de imagem
- começar com Eco (melhor 1 e 2 trimestres e ruim no 3ª – feto comprime cava)
- se necessario cintilo, usar farmacos em baixas doses
- escolha HBPM
Câncer de Pulmão
- Sinônimo de Carcinoma broncogênico (epitélio da via aérea)
- Não pequenas células – 75% casos
-
- Epidermóide (escamoso)
- Adenocarcinoma
- Grandes Células (anaplasico)
- Pequenas células – 25% casos
-
- avenocelular = oat cell
- Cigarro é principal fator de risco para todos
- mais comum no nosso meio (BR) é epidermóide
- mais comum no mundo é Adenocarcinoma
- Sexo masculino e fumante -> mais comum é epidermoide
- não fumante -> mais comum é adenocarcinoma
- Localização central (próximo bronquio fonte)
-
- Epidermoide
- Oat Cell
- Periféricos (mais derrame pleural)
-
- Adenocarcinoma
- Anaplasico (grandes células)
- Mais cavitam -> epidermoide (mais comum) e anaplasico (raro) -> Ca pulmão com cavidade = Epidermoide
- Oat Cell -> pior prognóstico -> origem neuroendócrina
- Derrame pleural (adenocarcinoma) mais provável
- Cavitação – epidermoide é mais provável
- Subtipo de adenocarcinoma
-
- bronquiolo-alveolar
- bilateral/febre ~SARA e BCP
- pior prognóstico
- resposta inicial boa à QT, porém retorna com secreção em excesso
- Quadro clínico Ca Pulmão
-
- Crescimento Tumoral
-
- tosse/hemoptise/dispnéia/dor torácica
- Síndrome de Pancoast-Tobias
- Síndrome de veia cava superior
- Metástase
-
- suprarrenal – 50%
- fígado- 30-50%
- osso – 20%
- SNC – 20%
- Síndrome paraneoplásica
- Síndrome de Pancoast
-
- Dor ombro esquerdo ou direito (sempre superior)
- Sulco superior – erosão óssea, erosões plexo braquial
- Tumor Sulco superior
- dor no ombro
- dor na face ulnar do braço
- erosão 1º e 2º arcos costais
- Síndrome de Horner (ptose, miose, enoftalmia, anidrose)
- mais comum é epidermóide
- Díndrome da Vaia cava superior
-
- Lobo superior direito Pulmão
- cefaléia
- edema face e MMSS
- turgência jugular
- circulação colateral no 1/3 superior torax
- mais comum é Oat Cell
- Síndromes paraneoplasicas
-
- não esta relacionado com crescimento tumoral (não possui relação com extensão tumoral)
- Não esta relacionado com metástases
- secreta mediadores inflamatórios que provocam a síndrome clínica
- pode aparecer antes do Diagnóstico e sintomas pulmonares
- Adenocarcinoma/DPOC lembrar
-
- osteartropatia pulmonar hipertrófica (OPH) – mais comum
-
- braqueteamento digital
- dor óssea distal (periostite) bilateral
- VHS aumentado (sinovite)
- Carcinoma Epidermoide
-
- OPH (menos comum)
- Hipercalcemia (peptideo PTH-like) ~hiperpara primário (Dx: PTH baixo)
- Carcinoma de pequenas células (Oat Cell)
-
- SIAD (hiponatremia)
- Síndrome de Cushing (produz ACTH ectópico)
- Síndrome Eaton-Lambert (síndrome miastênica – Anticorpo anti canal de calcio sensiveia à voltagem = placa motora) -> eletroneuromiografia com padrão incremental (aumento potencial de ação do aparelho e vence bloqueio canal de Ca) = Potencial Incremental
- Resumo:
-
- Epidermoide (escamoso, espinocelular)
-
- Local: central
- Particularidades: homem fumante, cavita, Pancoast
- Síndrome Paraneoplásica: Hipercalcemia PTH-like, OPH
- Adenocarcinoma
-
- Local: periférico
- Particularidades: derrame pleural, bronquiolo-alveolar
- Síndrome Paraneoplásica: OPH
- Grandes Células
-
- Local: periférico
- Particularidades: grandes massas, cavita
- Síndrome Paraneoplásica: não
- Oat Cell
-
- Local: central
- Particularidades: pior prongóstico, síndrome da veia cava superior, neuroendócrino
- Síndrome Paraneoplásica: mais causa síndromes paraneoplásicas, cushing (ACTH ectópico), SIAD, Eaton-Lambert
- Saber: mais comum é adeno, se falar em nosso meio é escamoso
- Pancoast = Síndrome de Horner
- Estadiamento:
-
- mais importante é não pequenas células (único que pode curar)
- Não pequenas células
-
- Estadiamento Anatômico do tumor (TNM) – pode ser ressecado ou não
- Estadiamento Fisiológico do paciente (é capaz de suportar cirurgia)
- Ressecabilidade -> tem cura cirurgica (anatômico)
- Estadiamento fisiológico: Não operar se VEF1 < 1L, PaCO2 >45mmHg, IAM nos úlltimos 3 meses, Hipertensão Pulmonar
- TNM – broncofibroscopia, Tc torax e abdomem superior (fígado e suprarrenal)
- PET-CT – mediastinoscopia (retirar linfonodo da PET-CT) -> metástase ou inflamação do linfonodo
- Linfonodo PET-CT lado esquerdo = mediastinoscopia
- Tumor à direita com comprometimento linfonodos mediastinais ipsilateral -> contra-indica Cx
- Tc crânio e cintolo óssea somente se sintomas
- M1 – metástase = irresecável
- T1 – <= 3cm
- T2 – 3-7cm ou <= 2 cm na carina (quanto mais distante da carina melhor prognóstico)
- T3 – > 7cm ou >2cm na carina ou Pancoast
- T4 – invade o meio (traqueia, carina, vasos, esofago, vértebra ) + derrame neoplasico -> Irresecável
- N0 e N1 – ressecáveis
- N1 – Peribronquico, hilares ipsilaterais
- N2 -> Irressecável
-
- linfonodos centrais (subcarinais, mediastinais)
- N3 – contra-lateral ou supraclaviculares (qualquer) -> irressecáveis
- Tratamento
-
- T3, N1M0 -> ressecavel
- cirurgia (exceto T4, N2, N3 ou M1) -> Lobectomia ou pneumectomia + esvaziamento nodal (hilar e mediastinal)
- Se T2, T3 ou N1 -> QT adjuvante
- quimioradio neo em > T3N1M0, se baixar estadio -> operar?
- Pequenas células
-
- Limitado
-
- Definição: confinado a um hemitórax e linfonodos ipsilaterais (mediastinais, hilo ou supraclaviculares)
- TTO: QT + RT
- Avançado
-
- Definição: Ultrapassa Limites acima
- TTO: QT
- Resumão:
- Qual câncer de pulmão não está relacionado com nenhuma Síndrome Paraneoplásica?
-
- Ca Grandes Células (anaplasico)
- Qual trombofilia hereditária mais comum?
-
- Fator V Leiden
- Qual modalidade TVP com mais risco para TEP?
-
- TVP íleo-femoral (coxa)
- Quando suspeitar de TEP?
-
- paciente internado, evento súbito de dispnéia, Rx normal ou inespecífico (mais frequente)
- Qual síndrome clínica mais grave TEP?
-
- TEP maciço, falência VD com choque
- Qual principal exame não invasivo para diagnóstico de TEP?
-
- AngioTC tórax
- Qual indicação Absoluta de Trombolítico na TEP?
-
- TEP maciço
- Considerar (relativo) o trombolítico?
-
- TEP moderado-grave + troponina alta (infarto VD)
- Quando monitorar HBPM?
-
- IRC, gravidez, obesidade mórbida
- Como monitorar HBPM?
-
- dosar HBPM (dosagem fator Xa = 0,6-1U/mL)
- quatro horas após última dose usada
- Tumor de pulmão com crescimento central?
-
- epidermoide e Oat Cell
- Tumor crescimento Periférico
-
- adenocarcinoma e grandes células (anaplásico)
- Neuroendrocrino? Oat Cell
- Pior prognóstico? Oat Cell
- Pancoast
-
- dor ombro, dor face ulnar do MS, erosão 1º e 2º arcos costais e Síndrome de Horner
- Síndrom de Horner
-
- ptose, miose, enoftalmia, anidrose facial ipsilateral
- S. Veia Cava Superior
- Tumor + Síndrome Paraneoplasica
- Sinovite, dor
- ~ Miastenia = Eaton-Lambert -> Oat Cell
- TNM
-
- Derrame Pleural -> T4
- Linfonodos mediastinais, contralaterias, suprarrenais
- Paget-Schroetter -> TVP subclavia-axilar (tenista) após esforço físico (microlesões endoteliais)
- Embolia gordurosa após 3º PO
- Embolia trombotica após 5º PO
- Lembrar necrose cutânea induzida por warfarin (queda muito rápida da proteina C = hipercoagulabilidade com uso warfarin)
- Anticoagulantes orais não antagonista da vitamina K como inibidores diretos da trombina = dabigatran e inibidores diretos do fator Xa = rivaroxaban -> prevenção de TEP em pós operatório artropastia de quadril e joelho(cx cardiaca tb), não tratam TEP
- Dx TEP em UTI (paciente sedado e intubado) -> cálculo do espaço morto -> (PaCO2 – CO2 exalado)/PaCO2 -> aumento do espaço morto > 20% -> sugere TEP (exclusão ciurculação arteria pulmonar em algum ramo = areas ventiladas e não perfundidas)
- Escore de Genebra para TEP
-
- alta probabilidade >=11
- intermediaria 4-10
- baixa 0-3
- Canceres relacionados ao tabagismo
-
- pulmão (20X ativo e 1,3X passivo)
- boca
- esôfago
- cabeca e pescoço
- bexiga
- pâncreas
- Sintomas de Lesão Via Aérea do Ca Pulmão
-
- Tosse
- Dipsnéia
- Hemoptise
- Nódulo Pulmonar Solitário
-
- mais comum = benigno pós infeccioso (tuberculoma, histopaslmoma)
- Tumor benigno mais comum é hamartoma (6%)
- Fatores a analisa no NPS (nodulo pulmonar solitario) – idade paciente, tabagismo, tamanho e velocidade de crescimento
- Sugestivos de benignidade
-
- < 35 anos
- historia negativa para tabagismo
- diametro < 2cm
- mesmo diâmetro há 2 anos
- Sugestivos de Malignidade
-
- >50 anos
- história de tabagismo
- diametro > 2cm
- crescimento ou surgimento em 2 anos
- Aumento tumoral muito rápido sugere nódulo benigno -> Duplicou em menos de 20 dias
- Maligno duplica tamanho em 20-400 dias
- Sugestivos de malignidade (imagem)
-
- padrões calcificação maligna: calcificações excêntricas, amorfa, salpicada
- padrões contorno: irregular, espiculada, coroa radiada, rabo de cometa
- coeficiente de atenuação TV < 164 unid Haunfield
- reforço do contraste na TC (entra muito sangue)
- Dugestivos de benignidade (imagem):
-
- pad~roes de calcificação benigna: cacificação difusa ou laminar ou central ou em pipoca (hamartoma)
- coeficiente atenuação TC > 185 unid Haunsfield
- Areas com densidade de gordura (hamartoma)
- sem reforço do contraste na TC (entra pouco sangue)
Pneumopatias Intersticiais Difusas
- Acometimento difuso e bilateral dos septos alveolares (septos espessados)
-
- alveolite ou pneumonite com acúmulo de células inflamatórias nos septos alveolares
- degeneração pneumocitos tipo I e proliferação pneumocitos tipo II
- fibrose = padrão favo de mel
- Causas:
-
- Conhecidas
-
- pneumoconiose (silicose, asbestose)
- drogas
- radioterapia
- gases
- doença do enxerto hospedeiro
- SARA residual
- penumonias eosinofilicas de causa desconhecida
- Desconhecidas
-
- fibrose pulmonar idiopatica
- Padrão restritivo na espirometria
- Excluir causa infecciosa e neoplasia
- Silicose (causa mais comum de penumoconiose no brasil)
-
- silicose crônica simples (mais comum, infiltrado micronodular)
- silicose crônica complicada (massas de fibrose)
- Associação com tuberculose = Silicotuberculose
- Nódulos reumatoide associados = Síndrome de Caplan
- Silicose aguda = mais grave
- Asbestose -> relação com mesotelioma pleural e carcinoma broncogênico
- Pneumonites por hipersensibilidade -> tabagismo reduz chance de desenvolver
-
- pulmão do fazendeiro(feno), pulmão criador de passaros, pulmão do ar condicionado(água do ar condicionado), pulmão da sauna, bagaçoe (açucar)
- não se expor
- bom prognóstico
- Bronquiolite obliterante vom pneumonia em organização -> vidro fosco -> prednisona
- Síndrome eosinofílicas
-
- aspergilos – prednisona
- medicamentos – suspender, prednisona
- parasitas (sindome de Loeffler) – prednisona
- Churg-Strauss -prednisona
- Pneumonites Linfocíticas e Linfomas
-
- AIDS
- Sjoegren
- linfoma BALT (linfoma células B baixo grau de malignidade de boa resposta quimio)
- Sarcoidose
-
- Doença de Besnir-Boeck-Schaumann
- causa desconhecida
- doença inflamatória crônica, acúmulo de linfocitos e macrofagos de modo a formar granuloma não caseoso, compromete arquitetura
- pulmão é orgao mais afetado
- Corticoide é tratamento
- Nórdicos, 20-40 anos
- relação com fungos, world trade center
- diangóstico de exclusão
- Assintomatico
-
- adenopatia hilar bilateral
- Agudo
-
- Síndrome de Löefgren (mais frequentes em mulheres escandinadas, irlandesas e porto-riquenhas)
-
- uveite, eritema nodoso, adenopatia hilar, artrite periferica aguda e poliartralgia
- Síndrome de Heerdfordt-Waldenström (SABER)
-
- febre, aumento parótida, uveite anterior, paralisia facial
- Crônico
-
- Pulmão, Vias aereas Superiores, Linfonodos, Pele, Olhos, Medula ossea, Pancreas, Rins, SNC, Coração, Ossos, articulações, etc
- Labs:
-
- linfopenia, hiperglobulinemia, hipercacemia e hipercalciuria (aumento ECA enzima conversora de angiotensina – monitorar doença)
