Diabetes mellitus é considerada uma doença metabólica que pode ser dividida basicamente pela necessidade de insulina exógena em Diabetes tipo I e tipo II.
Metabolismo Intermediário (alimentar, corboidratos, proteinas, gorduras)
- período pós-prandial -> aumento glicose = aumento insulina = anabolismo (entrada glicose na célula)
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- insulina = anabolizante -> glicose é utilizada pra glicogenio
- produção de glicogenio, gorduras e proteinas
- Jejum -> queda glicose e insulina
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- aumento glucagom, adrenalina, cortisol e GH -> catabolismo = hormônios contra-insulinicos
- degradação -> 1º glicogenio, 2º proteolise e 3º lipólise
- glicogenio -> quebra em glicose
- proteolise e lipolise (glicerol) -> gliconeogenese
- lipólise -> corpos cetônicos = ácido
- Diabetes mellitus = aumento glicose ~ queda da insulina ou resistência à ação da insulina ~ estado de jejum crônico
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- Diabetes -> emegrece, cetoacidose, ação hormônios contra-insulínicos (aumento ainda maior da glicemia), ausência de insulina (não baixa glicemia)
- DM tipo 1 -> não tem insulina
- DM tipo 2 -> insulina insuficiente
- DM tipo 2 corresponde 90% dos casos de DM
- DG gestacional -> ausência do aumento de insulina na segunda metade para compensar lactogenio placentario (contra-insulinico = aumenta glicemia para o feto)
- DM induzido por droga, DM por cushing (aumento cortisol = contra-insulínicos), DM por acromegalia (aumento GH = contra-insulínico), etc
- DM tipo 1
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- Hipoinsulinismo absoluto -> peptideo C indetectável ou < 0,1 -> diretamente relacionado à presença de insulina
- Doença auto-imune -> Anti-ICA (mais comum), Anti-GAD, Anti-IA2 (menos comum)
- Univitelinos -> menos de 30% de chance de ambos desenvolverem a doença = Não há compenente genético e sim auto-imune
- Perfil -> menos 30 anos, magro, principalmente crianças e adolescentes
- Hormônios contra-insulínicos:
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- Emagrecimento (catabolismo)
- Polifagia -> neurônios não reconhecem glicose por ausência de insulina
- Aumento glicemia -> varios fatores (polifagia, hormonios contra-insulínicos, etc)
- Polidipsia (osmolaridade = 2Na + Glic/18 + Ur/6)
- Poliúria -> aumento do volume de líquido intravascular
- Hiperosmolaridade sérica = sede e poliúria
- Lesão glomerular DM -> GEFS hiperfluxo
- Lipólise = cetoacidose metabólica (corpos cetônicos)
- Apresenta quadro franco: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia, cetoacidose (sinônimo de falta de insulina)
- DM tipo 2
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- Inicialmente -> resistência periférica à insulina -> aumento insulina (Assintomático, porém pode haver glicemia elevada) -> fadiga pancreática secretória -> inicio dos sintomas hiperglicemicos
- Quando paciente apresenta sintomas = complicações, pois já possui a doença há anos
- Genética está envolvida + ambiente (obesidade) -> sempre os dois juntos
- Precisa ter a genética + obesidade para desenvolver
- Gemeos univitelinos -> mais de 80% de chance de ter ambos DM2
- História familiar forte = Genética
- Perfil -> mais 45 anos, obeso, síndrome metabólica
- Assintomático durante anos, abre quadro com complicações:
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- macrovasculares – IAM, Doença Arterial periférica, AVE
- microvasculares – retinopatia, neuropatia, nefropatia
- DM tipo 1 geralmente trata para evitar complicações
- DM tipo 2 geralmente no diagnóstico apresenta lesão vascular (abre quadro com as complicações)
- Síndrome Metabólica
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- Diagnóstico = risco cardiovascular = gordinhos – SABER
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- obesidade = circunferencia abdominal melhor que IMC
- Hipertensão
- Dislipidemia = HDL e triglicerídeos (LDL não entra diagnóstico = pegadinha)
- Glicemia Jejum
- Diagnóstico são 3 ou mais dos seguintes critérios:
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- Circunferência Abdominal
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- Homem > 102 cm
- Mulher > 88 cm
- Hipertensão >=130/85
- Triglicerídeos >= 150
- HDL (LDL não é critério)
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- Glicemia de Jejum >= 100
- Em provas tentam confundir critérios diagnósticos de HAS e DM com os critérios da Síndrome metabólica (SM possui valores mais brandos pois somam vários fatores que aumentam o risco cardiovascular)
- Produção endógena de insulina = peptideo C sérico -> marcador para saber se ainda produz insulina
- Diagnóstico DM (ADA 2011)
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- Glicemia Jejum >= 126 em 2 ocasiões
- Glicemia aleatória > 200 + sintomas (1 só glicemia já serve)
- mais sensível -> Glicemia após TTOG 75 VO >= 200 em duas ocasiões
- mais fidedigno -> Hb glicada >= 6,5% em duas ocasiões (ligação irreversível glicose com HB -> dura 90 dias = tempo de vida da hemácia)
- Hb glicada -> método padrão de avaliação (não sofre efeito Howtrorn – paciente muda conduta quando solicita exames)
- Exames discordantes -> repetir o exame alterado
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- ex.: 1 GJ normal + 1 Hb alterada -> repetir Hb
- Exames diferentes concordantes (ambos alterados) -> diagnóstico
- Saber: diagnóstico de SM está relacionado ao risco cardiovascular
- Estado pré diabetico
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- GJ 100-125 -> glicemia de jejum alterada
- TTOG75 (2h após ingesta 75g) entre 140-199 -> intolerância à glicose
- Hb glicada entre 5,7 e 6,4
- Glicemia de Jejum alterado (100-125) -> fazer TTOG75g (2h) [mais sensível]
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- 140-199 – pré diabetes
- > 200 diagnóstico de diabetes
- Rastreamento populacional – SABER
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- 3/3 anos
- >= 45 anos ou IMC >=25 (independente da idade)
- HAS, sedentário, dislipidemico
- História familiar 1º grau de DM
- DM gestacional ou RN > 4Kg
- SOP
- Acantose nigricans
- Tratamento
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- Alvo -> HbA1C < 7% (ADA 2011)
- Alvo -> HbA1C < 6,5% (SBD)
- marcador tratamento é Hb glicada
- DM tipo 1 -> insulinoterapia
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- DM sempre envolve Dieta e Atividade física
- 0,5 – 1,0 UI/Kg/dia
- tentar seguir curva da insulina fisiológica
- tipos de insulina:
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- Ultra Rápida
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- LISPRO/ASPART – Início 5 min – Pico 1 hora – Duração 4 horas
- Rápida
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- Regular – Início 30 min – Pico 2 horas – Duração 6 horas
- Ação Intermediaria
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- NPH – Início 2 horas – Pico 6 horas – Duração 12 horas
- Glargina
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- Glargina/Determin – Início 2 horas – Sem pico – Duração 24 horas
- SUS -> regular e NPH
- Uso/Ação -> usar antes das refeições para ação pós prandial rápida
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- LISPRO -> na mesa
- Regular -> 30min antes da refeição
- Basal
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- Glargina 1 X dia
- NPH 2 X dia
- Hipoglicemia -> manifestação adrenergica (contra-insulinicos para aumentar glicemia)
- Esquema de 2 aplicações (tradicional)
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- rigidez militar do paciente
- café -> NPH + regular (na mesma seringa)
- Almoço -> nada (pico NPH)
- janta -> NPH + regular (na mesma seringa)
- Saber:
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- glicemia pré café da manha -> ajustar NPH norturno
- pré almoço -> regular da manha
- pré jantar -> NPH da manhã
- Antes dormir -> regular da noite
- pico NPH noturno 2-3h -> hipoglicemia dormindo -> aumento hormônios contra-insulínicos (cortisol) -> pico hiperglicemico matinal = fenômeno do alvorecer (aumento da NPH gera efeito Somogyi = aumento glicemia matinal) -> pedir glicemia 3h manhã
- Esquema de múltiplas aplicações:
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- glargina 1X ou NPH 2X
- associado à Lispro/regular antes das refeições (AC, AA, AJ)
- Pradrão-ouro tratamento -> esquema de infusão contínua -> insulina de ação rápida contínua -> cateter dura 4 dias -> se atividade física desligar a bomba (evitar hipoglicemia)
- Insulina sem atividade física e dieta -> aumento de peso pois insulina é anabólico -> se aumentar ainda mais insulina -> aumento do peso ainda maior
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- paciente deve fazer dieta e exercício físico sempre
- se aumento de peso -> dose da insulina está incorreta ou inicio tratamento
- DM tipo 2
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- Pramlintida -> ausência de controle glicêmico com a insulina -> funciona como a insulina
- Incretinas (GLP1-GIP) -> aumento insulina dependente da glicose
- Exematide -> análogo incretinas
- Gliptinas -> inibem degradação incretinas
- Sempre dieta e exercício
- 1 – Início da Doença = diminuir resistência insulina = Metformina
- 2 – Avanço da Doença = adicionar sulfoniluréia ou insulina norturna (NPH)
- 3 – Acabou insulina = Metformina + Insulina Plena
- 1ª insulina a ser usada se medicação não funcionar é NPH à noite (insulina Bed Time)
- Tendência: se Hb glicada > 10 -> insulinização plena = 3 doses rapida ou ultra-rapida + longa duraçao (1 x glargina ou 2 x NPH)
- Ordem -> 1º Metformina -> 2º sulfonilureias -> 3º insulina
- DM 1 e 2 (controle risco cardiovascular)
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- HAS -> menor que 130/80 ou <125/75 se proteinúria > 1g/24h -> IECA ou ARAII
- Dislipidemia
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- objetivo: LDL <100, HDL > 40/50 (H/M) e triglicerídeos < 150
- 1º dieta e exercício, 2º estatinas (LDL > 100), 3º Fibrato (inicia tratamento com triglicerídeos > 500, risco pancreatite >1000-1500)
- AAS
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- Idoso (H>50a, M>60a) + fatores de risco (história familiar, dislipidemia, fumo, HAS, etc)
- >= 200mg/dia
- mesmo sem lesão
- Complicações Agudas
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- Cetoacidose diabética
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- característico do DM1
- balanço hormonal
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- (aumento glicemia, aumento corpos cetonicos, aumento catabolismo) -> hormonios contra-insulínicos (glicerol, acido graxos, amino acidos)
- (diminuição glicemia, diminuição corpos cetonicos e aumento anabolismo) -> insulina
- mata o paciente se não tratar
- aumento glicose = aumento osmolaridade = expoliação (desidratação celular)
- lipólise -> formação corpos cetônicos -> acidose metabólica com anion GAP elevado
- principais anions formados por corpos cetonicos -> acido B-hidroxidobutamínico e acido acetoacetico. Acetona não acidifica, mas leva ao hálito cetonico.
- critério diagnóstico de cetoacidose (precisa de todos os critérios)
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- aumento glicose > 250
- cetonemia/cetonúria
- pH < 7,3 e HCO3 < 15
- Intoxicação também leva cetoacidose porem com hipoglicemia -> álcool diminui glicogenólise -> aumento da quebra de gordura -> formação corpos cetônicos
- Nem toda cetoacidose é diabética
- Eletrolitos
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- Potássio -> entra na célula com insulina -> sem insulina = muito potassio no vascular e pouco no celular = exame falsamente aumentado ou se potassio normal = hipocalemia intracelular (depleção de K com tendência a Hipercalemia laboratorial)
- Fósforo imita o potássio
- glicose não entra na célula -> osmolaridade vascular > que intravascular -> desidratação intracelular para vascular sem levar o Na pois há anion gap no vascular = hiponatremia dilucional
- aumento K/ aumento P/ hiponatremia dilucional
- Conduta cetoacidose (DM1 ou DM2 longa data sem produção insulina)
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- 1º Hidratação – SF 0,9% 1L na 1º hora
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- se hiponatremia após 1ª hora -> manter SF 0,9%, se aumentar Na usar Soro 0,45%
- se glicose baixar menos 250 somente com SF na primeira hora -> fazer SG 1 : 1 SF 0,9
- 2º Insulina -> baixar 50-75mg glicose/hora
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- se K< 3,3 -> não fazer insulina
- 3º Repos K se K <= 5,2 antes da insulina -> potássio normal = repor potássio
- 4º Reposição bicarbonato -> se pH < 6,9 -> usar 100mEq
- Critérios compensação
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- HCO3 > 18 mEq/L
- pH > 7,3
- Glicemia < 200
- glicemia compensa antes da acidose
- Complicações da cetoacidose e do tratamento
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- trombose
- edema cerebral
- hipocalemia grave (<2,5mEq/L) – mata
- mucormicose (Rhizopus, mucor) = zigomicose
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- micose destrutiva e agudamente fatal, especialmente na face (crânio, seios face, orbita)
- cetoacidose + infecção face = sempre pensar
- rinorreia enegrecida
- Estado hiperglicemico hiperosmolar não cetótico
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- característico DM2
- Não mata
- não forma ácidose pos ainda tem insulina
- se paciente não beber água apresenta sintomas de desidratação
- clínica -> desidratação + sonolência
- Diagnóstico
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- glicemia > 600
- osmolaridade 320 osml
- pH > 7,3
- HCO3 > 18 mEq/L
- Atenção -> Na elevado pela diurese (não há anion GAP, não há hiponatremia)
- Tratamento:
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- 1º hidratação
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- SF 0,9% 2L em 2 horas -> após manter SF 0,45%
- 2º Insulina -> diminuir glicemia 50-70mg/dL/h após hidratação venosa
- 3º Reposição K -> se K <= 5,2
- Pcte DM1 em uso insulina chega em coma hipoglicêmico ou cetoacidose?
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- Não fazer insulina se não tiver exames
- fazer volume + glicose + tiamina
- Protocolo coma -> volume + glicose + tiamina
- ventilação Kusmaul -> aumento FR compensar ceto acidose -> não serve para hiperosmolar não cetótico porque não baixa o pH
- Descompensação aguda DM -> qualquer coisa que gere stress (infecção) -> aumento cortisol (descompensa glicemia) -> não tem insulina suficiente para compensar aumento glicemia
- Pegadinha de provas -> geralmente envolve usar ou não insulina -> geralmente a questão quer na resposta não usar insulina, o que seria o menos óbvio para um paciente com diabetes
