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Categoria: Resumos de Endocrinologia

Resumos de Endocrinologia para Prova de Residência

  • Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)

    Doenças do Córtex Suprarrenal (adrenal)
    • Eixo Hipotálamo -> CRH -> Hipófise -> ACTH -> Suprarrenal -> Cortisol + Androngênios
    • Adrenal -> córtex produz Aldosterona (não é mesmo eixo) – regulado pelo sistema RAA.
    • Cortisol -> glicocorticóide endógeno
    • Androgenios -> sem importância para sexo masculino (importante no sexo feminino e crianças masculino)
    • Modulação eixo = cortisol -> Feedback negativo hipotálamo e hipófise
    • Adenoma cortex adrenal -> aumento cortisol com queda ACTH ~ Graves na tireóide
    • Tuberculose córtex adrenal -> queda cortisol com aumento ACTH ~ Hashimoto
    • Cortisol (Efeitos fisiológicos)
      • Carboidratos
        • aumento glicose sangüíneo
        • cortisol é hormônio contra-insulínico, porém ocorre aumento insulina com aumento glicose
        • hiperinsulinismo de cushing -> aumento cortisol = aumento glicemia
        • insuficiência adrenal -> hipoglicemia -> queda insulina
      • Proteínas
        • contra-insulínico = catabólico (quebra)
        • Cushing = fraqueza muscular proximal
      • Gorduras
        • catabólico (quebra)
        • glicerol para gliconeogênese
        • Cushing não emagrece pela sobreposição do hiperinsulinismo -> anabólico (obesidade de tronco)
      • Ação permissiva às catecolaminas -> cortisol aumenta número de receptores adrenérgicos -> insuficiência adrenal -> hipotensão postural
    • Androgenios (DHEA, S-DHEA e androstenediona)
      • Homem: pouca importância
      • Mulher: caracteres sexuais secundários
    • Aldosterona -> SABER -> reabsorção Na e H2O, troca por K e H *
      • desidratação é principal mecanismo de ativação RAA
      • aumento Potássio também ativa RAA
      • função: regulação volemia e regulação K
    • Síndrome de Cushing -> aumento glicocorticóides que gera síndrome clínica = hipercorticolismo
      • 1 – causa exógena -> mais comum -> iatrogênica ou exógena -> uso de corticóide por outro motivo (colagenoses)
      • 2 – causas endógenas -> doença que causa aumento cortisol
        • ACTH dependentes -> aumento ACTH -> hiperplasia suprarrenal bilateral
          • Doença de cushing (adenoma de hipófise)
          • Síndrome ACTH ectópico (longe da hipófise) -> oat cell (pulmão)
        • ACTH independentes (ACTH dominuido)
          • Adenoma Suprarrenal
          • Carcinoma Suprarrenal
    • Doença de Cushing -> 68% casos das endógenas
      • adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • 3x mais comum em mulheres (20-30 anos)
      • microadenomas <= 10mm é mais comum
        • não causa queixa visual (campo visual)
        • 20% não aparece na ressonância
    • Síndrome ACTH ectópico
      • Tumor pulmão (oat cell) é principal
      • Carcinoma medula de tireóide, adenoma brônquico
    • Carcinoma Suprarrenal
      • TC abdomem geralmente > 6cm
      • Aumento androgenos -> Síndrome hiperandrogênica -> importante sexo feminino e crianças masculino (puberdade precoce)
      • Sinais virilização na mulher
      • aumento 17KS urinário e S-DHEA plasmático
    • Adenoma Suprarrenal
      • geralmente diâmetro < 3cm no TC abdomem
      • só produz síndrome de cushing
      • entre 3-6cm -> 94% adenoma e 6% carcinoma
    • Manifestações clínicas da Síndrome de Cushing
      • estrias violácias (geralmente >1cm de espessura)
      • obesidade centrípeta (hiperinsulinismo)
      • Gibosidade (gordura interescapular)
      • face de lua cheia
      • fraqueza muscular proximal (quebra proteica pelo cortisol)
      • intolerância glicose
      • Hirsutismo (mulher)
      • osteoporose **
      • hiperpigmentação da pele *** -> ACTH está ligado à uma molécula que aumenta produção melanina, quando a causa do cushing é ACTH dependente ocorre aumento pigmentação da pele ou bronzeamento facil (aumento ACTH = hiperpigmentação pele e mucosas)
    • Algoritmo Síndrome de Cushing ****
      • 1º triagem -> Dexametasona às 23-24h (1mg V.O.) -> Inibe Hipotálamo e Hipófise -> Dosagem cortisol às 8h da manhã -> normal é encontrar cortisol suprimido -> cortisol <1,8
        • porque dexametasona? interfere no cortisol, prednisona não interfere
        • Síndrome de Cushing -> não suprime cortisol com 1mg dexa
        • cortisol >1,8 -> triagem positiva
        • valor referência cortisol -> 5-25
      • 2º Confirmação diagnóstica -> Dosar cortisol urinário (> 50Mg/24h) ou cortisol salivar noturno aumentado -> confirma diagnóstico Síndrome de Cushing (não é Doença de Cushing ainda)
      • 3º dosagem ACTH -> causas ACTH dependentes e ACTH independentes
        • ACTH independentes (ACTH <5pg/mL ou indetectável) -> adenoma ou carcinoma suprarrenal
          • próximo passo -> TC abdomem, 17KS urinário, SDHEA plasmático (17KS é diferente do cortisol urinário)
        • ACTH dependentes (ACTH aumentado >20pg/mL) -> Doença de Cushing (adenohipófise) ou ectópica (oat cell) -> Fazer Teste Liddle 2 + RM
          • Teste Liddle 2 -> teste de supressão -> 2mg dexametasona 6/6h por 2 dias -> dosar cortisol plasmático no 3º dia -> Doença de Cushing sempre suprime cortisol plasmático
          • RM sela túrcica -> micro X macro (conduta)
          • Supressão cortisol + RM positivo -> Diagnóstico de Doença de Cushing
          • Supressão + RM negativa -> 20% microadenoma não são visualizados -> Diagnóstico é Doença cushing (pela supressão cortisol) -> saber o lado para procedimento -> coleta de material do seio petroso inferior (cateterismo) -> o lado que tiver mais ACTH é o lado com microadenoma
          • Não supressão + RM negativa -> ACTH ectópico -> Tc tórax (oat cell)
          • Liddle 2 positivo -> doença de cushing
          • Liddle 2 negativo -> ectópico
    • Tratamento Síndrome de Cushing
      • Doença de Cushing -> neurocirurgião
        • preparo pré-operatório -> cetoconazol
        • consegue identificar adenoma -> adenomectomia transesfenoidal
        • Microadenoma -> não viasualizado -> hemi-hipofisectomia (RM negativa) -> saber o lado por punção seio petroso
        • Radioterapia -> recidivas
      • ACTH ectópico -> oat cell
        • controlar hipercortizolismo com cetoconazol -> se não melhorar se faz retirada das duas adrenais (adrenalectomia bilateral)
        • tratamento Oat Cell -> QT e RT -> pouca chance de cura
      • Tumores Suprarrenais
        • adenoma -> adrenalectomia videolaparoscópica
        • Carcinoma -> ressecção em bloco (laparotomia) -> Adrenal + Rim + Linfonodos
          • péssimo prognóstico se metástase à distância (ex. fígado) -> não operar -> controle com Mitotano (pacientes terminais)
    • Saber: Hipercortizolismo é sinônimo de Síndrome de cushing -> ACTH é o próximo passo se já foi confirmado hipercortizolismo
    • TC de abdomem e RM de sela túrcica -> seguir algoritmo sempre
    Insuficiência Suprarrenal – Pensar na adrenal como se fosse a Tireóide (T4livre e TSH)
    • Diferenciar causas primárias e causas secundárias
    • Primária -> problema na suprarrenal -> destruição glândula (TB) ou bloqueio enzimático (adrenalite autoimune)
    • Secundária -> causa hipofisária -> ACTH baixo
    • Primário -> ACTH alto -> Doença de Addison (SABER) -> Sinônimo de primária
      • 1 – destruição anatômica da glândula
        • A – idiopática (autoimune, adrenoleucodistrofia [óleo de Lourenzo]) –> mais comum (+importante)
        • B – Infecção: TB, Fungos (AIDS)
        • C – Hemorragia Bilateral (Síndrome de Waterhouse Friedericsein; anticoagulante [varfarina])
      • 2 – Falência produção hormonal (pediatria)
        • Hiperplasia suprarrenal congênita
    • Secundária -> ACTH baixo
      • Paciente uso de corticóide crônico -> ACTH inibido cronicamente -> atrofia suprarrenal -> síndrome de cushing exógena (iatrogênica) -> se suspender corticóide endógeno abruptamente -> insuficiência adrenal
      • Mesmo suspendendo adequadamente pode ter insuficiência adrenal em situação de estresse (cirurgia, infecção)
      • 1 – Iatrogênico
        • A – suspensão abrupta da dose de glicocorticóide nos paciente em terapia crônica
      • 2 – Hipopituitarismo (insuficiência hipofisária) -> Síndrome de Sheehan (sangramente parto)
    • Saber -> amenorréia com ondas de calor -> sempre pensar em falência ovariana
    • Insuficiência adrenal primária autoimune (adrenalite Autoimune)
      • cursa com Síndrome Poliglandular autoimune tipo II (adulto):
        • HLA DR3 e DR4
        • DM tipo 1
        • insuficiência adrenal
        • tiroidite hashimoto
        • falência ovariana precoce (ooferite autoimune)
    • Clínica da Insuficiência Adrenal primária
      • Deficiência cortisol
        • astenia (fraqueza) progressiva
        • emagrecimento (anorexia)
        • hipotensão postural
        • hipoglicemia* mais significativa matinal * SABER
        • eosinofilia* SABER
        • anemia* SABER
      • Deficiência de Aldosterona
        • desidratação
        • queda Na* SABER
        • aumento K* SABER
        • acidose metabólica* SABER
      • Deficiência de Androgenios -> mais importante em mulheres (homem produz no testículo)
        • redução pilificação e libido
      • ACTH elevado -> hiperpigmentação -> bronzeamento fácil
        • pregas cutâneas
        • escurecimento de mucosa é irregular (lábios)
    • Algoritmo diagnóstico
      • cortisol às 8:00h <3-5micrograma/dL -> diagnóstico de insuficiência adrenal
      • Cortisol às 8:00h > 18-20 -> descartar insuficiência adrenal
        • pode não ter reserva de cortisol
        • fazer teste com ACTH exógeno (teste cotrosina) -> dosar cortisol plamático 60 minutos após ATCH exógeno -> resposta subnormal <18micrograma/dL -> insuficiência adrenal
      • Insuficiência é primária ou secundária?
        • dosar ACTH plasmático
        • ACTH alto -> primária
          • solicitar anticorpos anti córtex adrenal
        • ACTH baixo -> secundária
          • não responde com ACTH exógeno pois há atrofia adrenal
    • Tratamento insuficiência adrenal primária
      • hidrocortizona oral (+ glicocorticóide) -> 20-30mg/dia ou prednisona 7,5mg/dia
      • fludocortizona (+ mineralocorticóide) 0,05-0,1mg/dia com ingesta liberal de Na (3-4g/dia)
      • DHEA -> 25-50mg/dia (para mulheres pois não tem testículo)
      • Se estresse cirúrgico -> deve usar bracelete dizendo que tem insuficiência adrenal
        • repor hidrocortizona EV -> glico e mineralo, não precisa fludocrotizona
      • Crise Addisoniana
        • paciente vítima de trauma ou infecção e uso crônico prednisona -> sem reserva adrenal
        • sintomas: vômitos, dor abdominal, hiperexia, hipotensão com choque refratário
        • LABS: glicose baixa, Na baixo, aumento K, acidose
          • uréia e creatinina elevados
          • leucograma -> se apresentar infecção desaparece eosinofilia, apresenta neutrofilia com desvio esquerda
        • Tratamento -> hidrocortisona EV bolus 100mg + 10mg/hora + SF 0,9% (1-3L/h) + glicose 10%
    • Questões:
      • lúpus, facies cushingoide, infecção, Na 128, K 5,8, hipotensão postural -> insuficiencia adrenal por uso cronico de corticoide, quando sofre trauma (infecção) entra em crise addisoniana -> conduta imediata -> hidrocortisona EV
      • Bócio, hiperpigmentação cutânea, amenorréia com ondas de calor -> ooferite autoimune com menopausa precoce -> síndrome poliglandular tipo II
      • Fraqueza + escurecimento da pele -> doença de addison -> queda NA, aumento K, queda glicose, acidose (queda pH)
      • Fraqueza progressiva com astenia -> hiperpigmentação da pele e mucosa (ACTH alto), febre, náusea e vômitos
      • ACTH elevado = primária = hiperpigmentação pele
      • Vômitos = hipocalemia (pegadinha)
      • Tuberculose + queda glicose + queda Na + aumento K -> corticóide + SF 0,9% EV
    • Resumo:
      • qual parâmetro que separa dois grandes grupos de Síndrome de cushing -> ACTH
      • qual doença mais comum S. cushing endógena -> doença de Cushing = adenoma de hipófise = corticotropinoma
      • qual principal determinante de obesidade centrípeta -> hiperinsulinismo (SABER)
      • diagnóstico S. cushing -> cortisol urinário ou salivar noturno
      • após confirmação Síndrom de Cushing -> ACTH
      • não suprime cortisol com Liddle 2 -> síndrome ACTH ectópico -> Oat Cell
      • na insuficiência adrenal primária a zona glomerulosa produtora de aldosterona está destruída? SIM
      • quais principais condições que compõe a síndrome poliglandular autoimune do adulto (tipo II): adrenalite autoimune, hashimoto, ooferite autimune com menopausa precoce e DM tipo 1
      • alterações laboratoriais da insuficiência adrenal -> hipoglicemia, queda NA, aumento K, acidose metabólica, anemia, eosinofilia (sem corticóide = alergia)
      • insuficiência aguda precipitada por infecção pode não haver eosinofilia

  • Diabetes Mellitus

    Diabetes mellitus é considerada uma doença metabólica que pode ser dividida basicamente pela necessidade de insulina exógena em Diabetes tipo I e tipo II.
    Metabolismo Intermediário (alimentar, corboidratos, proteinas, gorduras)
    • período pós-prandial -> aumento glicose = aumento insulina = anabolismo (entrada glicose na célula)
      • insulina = anabolizante -> glicose é utilizada pra glicogenio
      • produção de glicogenio, gorduras e proteinas
    • Jejum -> queda glicose e insulina
      • aumento glucagom, adrenalina, cortisol e GH -> catabolismo = hormônios contra-insulinicos
      • degradação -> 1º glicogenio, 2º proteolise e 3º lipólise
      • glicogenio -> quebra em glicose
      • proteolise e lipolise (glicerol) -> gliconeogenese
      • lipólise -> corpos cetônicos = ácido
    • Diabetes mellitus = aumento glicose ~ queda da insulina ou resistência à ação da insulina ~ estado de jejum crônico
      • Diabetes -> emegrece, cetoacidose, ação hormônios contra-insulínicos (aumento ainda maior da glicemia), ausência de insulina (não baixa glicemia)
      • DM tipo 1 -> não tem insulina
      • DM tipo 2 -> insulina insuficiente
      • DM tipo 2 corresponde 90% dos casos de DM
      • DG gestacional -> ausência do aumento de insulina na segunda metade para compensar lactogenio placentario (contra-insulinico = aumenta glicemia para o feto)
      • DM induzido por droga, DM por cushing (aumento cortisol = contra-insulínicos), DM por acromegalia (aumento GH = contra-insulínico), etc
    • DM tipo 1
      • Hipoinsulinismo absoluto -> peptideo C indetectável ou < 0,1 -> diretamente relacionado à presença de insulina
      • Doença auto-imune -> Anti-ICA (mais comum), Anti-GAD, Anti-IA2 (menos comum)
      • Univitelinos -> menos de 30% de chance de ambos desenvolverem a doença = Não há compenente genético e sim auto-imune
      • Perfil -> menos 30 anos, magro, principalmente crianças e adolescentes
      • Hormônios contra-insulínicos:
        • Emagrecimento (catabolismo)
        • Polifagia -> neurônios não reconhecem glicose por ausência de insulina
        • Aumento glicemia -> varios fatores (polifagia, hormonios contra-insulínicos, etc)
        • Polidipsia (osmolaridade = 2Na + Glic/18 + Ur/6)
        • Poliúria -> aumento do volume de líquido intravascular
        • Hiperosmolaridade sérica = sede e poliúria
        • Lesão glomerular DM -> GEFS hiperfluxo
        • Lipólise = cetoacidose metabólica (corpos cetônicos)
      • Apresenta quadro franco: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia, cetoacidose (sinônimo de falta de insulina)
    • DM tipo 2
      • Inicialmente -> resistência periférica à insulina -> aumento insulina (Assintomático, porém pode haver glicemia elevada) -> fadiga pancreática secretória -> inicio dos sintomas hiperglicemicos
      • Quando paciente apresenta sintomas = complicações, pois já possui a doença há anos
      • Genética está envolvida + ambiente (obesidade) -> sempre os dois juntos
      • Precisa ter a genética + obesidade para desenvolver
      • Gemeos univitelinos -> mais de 80% de chance de ter ambos DM2
      • História familiar forte = Genética
      • Perfil -> mais 45 anos, obeso, síndrome metabólica
      • Assintomático durante anos, abre quadro com complicações:
        • macrovasculares – IAM, Doença Arterial periférica, AVE
        • microvasculares – retinopatia, neuropatia, nefropatia
    • DM tipo 1 geralmente trata para evitar complicações
    • DM tipo 2 geralmente no diagnóstico apresenta lesão vascular (abre quadro com as complicações)
    • Síndrome Metabólica
      • Diagnóstico = risco cardiovascular = gordinhos – SABER
        • obesidade = circunferencia abdominal melhor que IMC
        • Hipertensão
        • Dislipidemia = HDL e triglicerídeos (LDL não entra diagnóstico = pegadinha)
        • Glicemia Jejum
      • Diagnóstico são 3 ou mais dos seguintes critérios:
        • Circunferência Abdominal
          • Homem > 102 cm
          • Mulher > 88 cm
        • Hipertensão >=130/85
        • Triglicerídeos >= 150
        • HDL (LDL não é critério)
          • Homem < 40
          • Mulher < 50
        • Glicemia de Jejum >= 100
      • Em provas tentam confundir critérios diagnósticos de HAS e DM com os critérios da Síndrome metabólica (SM possui valores mais brandos pois somam vários fatores que aumentam o risco cardiovascular)
    • Produção endógena de insulina = peptideo C sérico -> marcador para saber se ainda produz insulina
    • Diagnóstico DM (ADA 2011)
      • Glicemia Jejum >= 126 em 2 ocasiões
      • Glicemia aleatória > 200 + sintomas (1 só glicemia já serve)
      • mais sensível -> Glicemia após TTOG 75 VO >= 200 em duas ocasiões
      • mais fidedigno -> Hb glicada >= 6,5% em duas ocasiões (ligação irreversível glicose com HB -> dura 90 dias = tempo de vida da hemácia)
      • Hb glicada -> método padrão de avaliação (não sofre efeito Howtrorn – paciente muda conduta quando solicita exames)
      • Exames discordantes -> repetir o exame alterado
        • ex.: 1 GJ normal + 1 Hb alterada -> repetir Hb
      • Exames diferentes concordantes (ambos alterados) -> diagnóstico
    • Saber: diagnóstico de SM está relacionado ao risco cardiovascular
    • Estado pré diabetico
      • GJ 100-125 -> glicemia de jejum alterada
      • TTOG75 (2h após ingesta 75g) entre 140-199 -> intolerância à glicose
      • Hb glicada entre 5,7 e 6,4
    • Glicemia de Jejum alterado (100-125) -> fazer TTOG75g (2h) [mais sensível]
      • 140-199 – pré diabetes
      • > 200 diagnóstico de diabetes
    • Rastreamento populacional – SABER
      • 3/3 anos
      • >= 45 anos ou IMC >=25 (independente da idade)
      • HAS, sedentário, dislipidemico
      • História familiar 1º grau de DM
      • DM gestacional ou RN > 4Kg
      • SOP
      • Acantose nigricans
    • Tratamento
      • Alvo -> HbA1C < 7% (ADA 2011)
      • Alvo -> HbA1C < 6,5% (SBD)
      • marcador tratamento é Hb glicada
    • DM tipo 1 -> insulinoterapia
      • DM sempre envolve Dieta e Atividade física
      • 0,5 – 1,0 UI/Kg/dia
      • tentar seguir curva da insulina fisiológica
      • tipos de insulina:
        • Ultra Rápida
          • LISPRO/ASPART – Início 5 min – Pico 1 hora – Duração 4 horas
        • Rápida
          • Regular – Início 30 min – Pico 2 horas – Duração 6 horas
        • Ação Intermediaria
          • NPH – Início 2 horas – Pico 6 horas – Duração 12 horas
        • Glargina
          • Glargina/Determin – Início 2 horas – Sem pico – Duração 24 horas
      • SUS -> regular e NPH
      • Uso/Ação -> usar antes das refeições para ação pós prandial rápida
        • LISPRO -> na mesa
        • Regular -> 30min antes da refeição
      • Basal
        • Glargina 1 X dia
        • NPH 2 X dia
      • Hipoglicemia -> manifestação adrenergica (contra-insulinicos para aumentar glicemia)
      • Esquema de 2 aplicações (tradicional)
        • rigidez militar do paciente
        • café -> NPH + regular (na mesma seringa)
        • Almoço -> nada (pico NPH)
        • janta -> NPH + regular (na mesma seringa)
      • Saber:
        • glicemia pré café da manha -> ajustar NPH norturno
        • pré almoço -> regular da manha
        • pré jantar -> NPH da manhã
        • Antes dormir -> regular da noite
        • pico NPH noturno 2-3h -> hipoglicemia dormindo -> aumento hormônios contra-insulínicos (cortisol) -> pico hiperglicemico matinal = fenômeno do alvorecer (aumento da NPH gera efeito Somogyi = aumento glicemia matinal) -> pedir glicemia 3h manhã
      • Esquema de múltiplas aplicações:
        • glargina 1X ou NPH 2X
        • associado à Lispro/regular antes das refeições (AC, AA, AJ)
        • Pradrão-ouro tratamento -> esquema de infusão contínua -> insulina de ação rápida contínua -> cateter dura 4 dias -> se atividade física desligar a bomba (evitar hipoglicemia)
      • Insulina sem atividade física e dieta -> aumento de peso pois insulina é anabólico -> se aumentar ainda mais insulina -> aumento do peso ainda maior
        • paciente deve fazer dieta e exercício físico sempre
        • se aumento de peso -> dose da insulina está incorreta ou inicio tratamento
    • DM tipo 2
      • Pramlintida -> ausência de controle glicêmico com a insulina -> funciona como a insulina
      • Incretinas (GLP1-GIP) -> aumento insulina dependente da glicose
      • Exematide -> análogo incretinas
      • Gliptinas -> inibem degradação incretinas
      • Sempre dieta e exercício
      • 1 – Início da Doença = diminuir resistência insulina = Metformina
      • 2 – Avanço da Doença = adicionar sulfoniluréia ou insulina norturna (NPH)
      • 3 – Acabou insulina = Metformina + Insulina Plena
      • 1ª insulina a ser usada se medicação não funcionar é NPH à noite (insulina Bed Time)
      • Tendência: se Hb glicada > 10 -> insulinização plena = 3 doses rapida ou ultra-rapida + longa duraçao (1 x glargina ou 2 x NPH)
      • Ordem -> 1º Metformina -> 2º sulfonilureias -> 3º insulina
    • DM 1 e 2 (controle risco cardiovascular)
      • HAS -> menor que 130/80 ou <125/75 se proteinúria > 1g/24h -> IECA ou ARAII
      • Dislipidemia
        • objetivo: LDL <100, HDL > 40/50 (H/M) e triglicerídeos < 150
        • 1º dieta e exercício, 2º estatinas (LDL > 100), 3º Fibrato (inicia tratamento com triglicerídeos > 500, risco pancreatite >1000-1500)
      • AAS
        • Idoso (H>50a, M>60a) + fatores de risco (história familiar, dislipidemia, fumo, HAS, etc)
        • >= 200mg/dia
        • mesmo sem lesão
    • Complicações Agudas
      • Cetoacidose diabética
        • característico do DM1
        • balanço hormonal
          • (aumento glicemia, aumento corpos cetonicos, aumento catabolismo) -> hormonios contra-insulínicos (glicerol, acido graxos, amino acidos)
          • (diminuição glicemia, diminuição corpos cetonicos e aumento anabolismo) -> insulina
        • mata o paciente se não tratar
        • aumento glicose = aumento osmolaridade = expoliação (desidratação celular)
        • lipólise -> formação corpos cetônicos -> acidose metabólica com anion GAP elevado
        • principais anions formados por corpos cetonicos -> acido B-hidroxidobutamínico e acido acetoacetico. Acetona não acidifica, mas leva ao hálito cetonico.
        • critério diagnóstico de cetoacidose (precisa de todos os critérios)
          • aumento glicose > 250
          • cetonemia/cetonúria
          • pH < 7,3 e HCO3 < 15
        • Intoxicação também leva cetoacidose porem com hipoglicemia -> álcool diminui glicogenólise -> aumento da quebra de gordura -> formação corpos cetônicos
        • Nem toda cetoacidose é diabética
        • Eletrolitos
          • Potássio -> entra na célula com insulina -> sem insulina = muito potassio no vascular e pouco no celular = exame falsamente aumentado ou se potassio normal = hipocalemia intracelular (depleção de K com tendência a Hipercalemia laboratorial)
          • Fósforo imita o potássio
          • glicose não entra na célula -> osmolaridade vascular > que intravascular -> desidratação intracelular para vascular sem levar o Na pois há anion gap no vascular = hiponatremia dilucional
          • aumento K/ aumento P/ hiponatremia dilucional
        • Conduta cetoacidose (DM1 ou DM2 longa data sem produção insulina)
          • 1º Hidratação – SF 0,9% 1L na 1º hora
            • se hiponatremia após 1ª hora -> manter SF 0,9%, se aumentar Na usar Soro 0,45%
            • se glicose baixar menos 250 somente com SF na primeira hora -> fazer SG 1 : 1 SF 0,9
          • 2º Insulina -> baixar 50-75mg glicose/hora
            • se K< 3,3 -> não fazer insulina
          • 3º Repos K se K <= 5,2 antes da insulina -> potássio normal = repor potássio
          • 4º Reposição bicarbonato -> se pH < 6,9 -> usar 100mEq
        • Critérios compensação
          • HCO3 > 18 mEq/L
          • pH > 7,3
          • Glicemia < 200
          • glicemia compensa antes da acidose
        • Complicações da cetoacidose e do tratamento
          • trombose
          • edema cerebral
          • hipocalemia grave (<2,5mEq/L) – mata
          • mucormicose (Rhizopus, mucor) = zigomicose
            • micose destrutiva e agudamente fatal, especialmente na face (crânio, seios face, orbita)
            • cetoacidose + infecção face = sempre pensar
            • rinorreia enegrecida
      • Estado hiperglicemico hiperosmolar não cetótico
        • característico DM2
        • Não mata
        • não forma ácidose pos ainda tem insulina
        • se paciente não beber água apresenta sintomas de desidratação
        • clínica -> desidratação + sonolência
        • Diagnóstico
          • glicemia > 600
          • osmolaridade 320 osml
          • pH > 7,3
          • HCO3 > 18 mEq/L
          • Atenção -> Na elevado pela diurese (não há anion GAP, não há hiponatremia)
        • Tratamento:
          • 1º hidratação
            • SF 0,9% 2L em 2 horas -> após manter SF 0,45%
          • 2º Insulina -> diminuir glicemia 50-70mg/dL/h após hidratação venosa
          • 3º Reposição K -> se K <= 5,2
      • Pcte DM1 em uso insulina chega em coma hipoglicêmico ou cetoacidose?
        • Não fazer insulina se não tiver exames
        • fazer volume + glicose + tiamina
        • Protocolo coma -> volume + glicose + tiamina
        • ventilação Kusmaul -> aumento FR compensar ceto acidose -> não serve para hiperosmolar não cetótico porque não baixa o pH
      • Descompensação aguda DM -> qualquer coisa que gere stress (infecção) -> aumento cortisol (descompensa glicemia) -> não tem insulina suficiente para compensar aumento glicemia
      • Pegadinha de provas -> geralmente envolve usar ou não insulina -> geralmente a questão quer na resposta não usar insulina, o que seria o menos óbvio para um paciente com diabetes